• 亞洲人群蒙特利爾認知評估量表(MoCA)回歸性分層常模研究：年齡、教育水平與種族因素的精準化校正

  隨著全球老齡化加劇，癡呆已成為重大公共衛生挑戰。新加坡60歲以上人群癡呆患病率高達10%，每年造成5.32億新元的經濟負擔。作為癡呆前驅階段的輕度認知障礙(MCI)早期識別至關重要，而蒙特利爾認知評估量表(MoCA)因其對MCI的高敏感性逐漸取代傳統簡易精神狀態檢查量表(MMSE)。然而，MoCA原始版本基于加拿大人群開發，現有研究顯示年齡、教育水平和種族等因素顯著影響測試表現——僅教育程度就能解釋49%的分數變異。在新加坡這個華人占80.5%、馬來人7.5%、印度人9.8%的多民族社會，缺乏針對本地人口的標準化數據可能導致篩查偏差：例如臨床研究中MoCA截斷值從22/23到28/29不等，反

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 島葉膠質瘤清醒手術失敗的新預測因子：基底節區受累的臨床意義

  島葉膠質瘤作為神經外科領域的"手術禁區"，其切除手術長期面臨功能保護與腫瘤根治的兩難抉擇。盡管清醒手術(AS)配合術中腦功能監測能顯著提升切除范圍(EOR)，但約28%的病例(5/18)會因患者術中嗜睡或延遲覺醒導致AS失敗，迫使轉為非計劃麻醉手術。這種不可預見的失敗不僅增加手術風險，更可能錯失最佳切除時機。京都大學醫院神經外科團隊在《Scientific Reports》發表的這項研究，首次鎖定基底節區這一與覺醒調控密切相關的腦區，為臨床提供了可靠的術前預測指標。研究采用多模態技術組合：術前通過Fluid Attenuated Inversion Recovery(FLAIR)序列MRI界定

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 基于T細胞耗竭相關基因特征的神經母細胞瘤預后預測新模型

  神經母細胞瘤(NB)作為兒童最常見的顱外實體腫瘤，其治療面臨嚴峻挑戰：盡管低中風險患者5年生存率接近100%，但高風險組仍低于50%，且現有INSS分期和COG風險分級無法解釋患者間的巨大預后差異。更棘手的是，傳統化療對部分"假性高風險"患者可能造成過度治療。近年來，盡管抗GD2免疫療法展現出潛力，但NB的低免疫原性和抑制性腫瘤微環境(TIME)仍是治療瓶頸。其中，T細胞耗竭(TEX)——一種伴隨IFN-γ/TNF/IL-2信號通路抑制的免疫功能進行性衰竭現象——在成人腫瘤中已被證實與預后和免疫治療響應相關，但在NB中尚未系統研究。華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院的研究團隊通過多組學分析揭示

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 慢性頸肩痛患者腦動態功能網絡狀態轉換異常的特征與機制研究

  慢性頸肩痛(CNSP)作為頸椎病最常見的臨床癥狀，全球年患病率高達37.2%，不僅嚴重影響患者生活質量，更造成每年1345億美元的醫療負擔?，F有鎮痛治療存在胃腸不適、藥物依賴等副作用，而非侵入性神經調控技術雖展現潛力，卻因中樞機制不明而療效受限。傳統神經影像學研究多采用靜態功能連接分析，無法捕捉腦活動的快速波動——這恰是疼痛體驗非線性特征的關鍵。為解決這一難題，川北醫學院附屬醫院放射科邱志強1,4、劉天慈1,4等團隊在《Scientific Reports》發表研究，首次運用隱馬爾可夫模型(HMM)解碼CNSP患者的腦動態特征。該技術突破傳統滑動窗口法的局限，通過自適應識別116個腦區的多變量

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 光遺傳學激活下丘腦AgRP1神經元顯著促進斑馬魚幼體攝食行為的研究

  在動物王國中，饑餓感的調控始終是維持生命的關鍵機制。下丘腦中的Agouti相關肽(AgRP)神經元作為"饑餓神經元"的核心角色，在哺乳動物中已被證實通過釋放AgRP和神經肽Y(NPY)來驅動暴食行為。然而，這種神經調控機制在低等脊椎動物中的保守性仍存在諸多謎團。斑馬魚作為重要的模式生物，雖然具有與哺乳動物相似的下丘腦結構，但其AgRP神經元不共表達NPY，這種進化差異使得科學家們迫切需要一個合適的模型來探索攝食神經環路的本質特征。美國伊利諾伊大學芝加哥分校的Erica E. Jung團隊在《Scientific Reports》發表的研究中，創造性地構建了Tg(AgRP1:ChR2-Kaede

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 經顱直流電刺激探究運動腦區在節奏再現中的因果作用：基于SMA、PMC及小腦的調控研究

  音樂與運動的神經紐帶一直是認知科學的熱點謎題。人類天生具備隨樂而動的能力，從簡單的點頭到復雜的舞蹈，這種本能行為背后隱藏著怎樣的神經機制？既往研究通過功能磁共振成像(fMRI)發現，節奏感知會激活包括輔助運動區(SMA)、前運動皮層(PMC)、基底節和小腦在內的運動網絡，但這些發現僅揭示相關性而非因果性。更關鍵的是，節奏處理涉及兩種可能獨立的時序系統：基于節拍(beat-based)的時序依賴SMA和基底節，而絕對時序(absolute timing)則與小腦相關。然而，這些腦區在節奏再現任務中的具體因果貢獻仍不明確，特別是當需要將感知轉化為動作輸出時。為回答這一問題，Western Onta

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• DcpS基因缺陷導致神經發育障礙的分子機制：肌酸（Cr）代謝障礙的關鍵作用及干預策略

  論文解讀研究背景神經發育障礙與認知缺陷的分子機制一直是生命科學領域的難題。近年來，mRNA代謝調控在神經發育中的作用逐漸被揭示，其中5'端m7G帽結構的動態修飾（如脫帽）尤為關鍵。DcpS作為HIT（Histidine triad）家族脫帽酶，其突變會導致Al-Raqad綜合征，表現為智力障礙、小頭畸形等，但具體機制未明。與此同時，肌酸（Creatine, Cr）作為能量代謝和神經保護的關鍵分子，其缺乏與認知缺陷密切相關。這兩條看似獨立的通路是否存在交叉？美國羅格斯大學的研究團隊通過多組學分析，揭示了DcpS突變通過干擾Cr合成通路導致神經發育缺陷的全新機制，相關成果發表于《Scientifi

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 表沒食子兒茶素沒食子酸酯通過結合TDP-43的RNA識別基序抑制其聚集：為ALS治療提供新策略

  研究背景與科學問題肌萎縮側索硬化癥（ALS）和額顳葉癡呆（FTD）等神經退行性疾病的共同病理特征是TDP-43蛋白的細胞質異常聚集。作為核酸結合蛋白，TDP-43通過其N端結構域、兩個RNA識別基序（RRM1/RRM2）和C端低復雜度區域參與RNA代謝。超過97%的ALS患者中，TDP-43會錯誤定位到細胞質并形成毒性聚集體，而RRM結構域已被證實含有淀粉樣形成關鍵序列。盡管研究表明綠茶多酚EGCG可抑制多種致病蛋白（如α-突觸核蛋白、亨廷頓蛋白）的聚集，但其對TDP-43 RRM結構域的作用機制尚不明確。研究設計與技術方法意大利Fondazione Ri.MED等機構的研究團隊通過重組表達含

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 視網膜生物標志物與認知功能的關聯：探索自閉癥譜系障礙的新型診斷與評估策略

  自閉癥譜系障礙（ASD）作為神經發育性疾病，其診斷長期依賴主觀行為評估，缺乏客觀生物學指標。更棘手的是，約60%患者伴隨視覺感知異常，但視網膜與認知功能的關聯機制尚未闡明。這一空白領域引起沙特阿拉伯伊瑪目穆罕默德·本·沙特伊斯蘭大學研究團隊的關注，他們創新性地提出假說：視網膜作為中樞神經系統的延伸，其生物標志物可能反映ASD的神經病理特征。研究團隊在《Scientific Reports》發表的重要工作中，首次建立視網膜功能標志物CNTF（睫狀神經營養因子）與認知功能標志物ADAM10（去整合素金屬蛋白酶10）的關聯模型。通過橫斷面研究設計，對40名3-12歲ASD男童和40名健康對照進行血漿

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• M2型小膠質細胞外泌體通過激活AMPK/ULK1信號通路促進FUNDC1介導的線粒體自噬抑制神經元鐵死亡

  新生兒缺氧缺血性腦損傷（HIBD）是導致兒童神經功能障礙的重要病因，其中神經元鐵死亡（ferroptosis）被認為是核心病理機制之一。鐵死亡是一種鐵依賴的脂質過氧化驅動的細胞死亡形式，在缺血再灌注（I/R）損傷中尤為突出。盡管M2型小膠質細胞（M2型微glia）的抗炎和神經保護作用已被廣泛研究，但其分泌的外泌體（exosomes）如何調控神經元鐵死亡仍不清楚。南京醫科大學附屬淮安第一醫院的研究團隊在《Scientific Reports》發表的研究中，首次揭示了M2-exos通過AMPK/ULK1/FUNDC1軸激活線粒體自噬，從而抑制神經元鐵死亡的分子機制。研究采用HT-22神經元細胞構建

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 腦橋腳核光遺傳刺激通過阻斷海馬θ節律實現運動暫停的神經機制研究

  運動與認知的神經耦合機制一直是神經科學的核心問題。海馬θ節律（6-9 Hz振蕩）在空間導航和運動協調中起關鍵作用，但其與運動指令的因果關系尚不明確。同時，腦橋腳核(PPN)作為中腦運動區(MLR)的重要組成部分，雖已知能誘發運動，但其誘導運動暫停的機制及對高級腦功能的影響仍是未解之謎。這項由哥本哈根大學團隊發表在《Scientific Reports》的研究，通過精妙的光遺傳學干預，揭示了PPN對運動和海馬節律的雙重控制機制。研究采用AAV9-CamKIIa-ChrimsonR病毒載體靶向PPN谷氨酸能神經元，結合加速計和CA1-DG區局部場電位(LFP)記錄技術。通過光遺傳刺激自由活動大鼠的

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-24

• 基于輕量化RCANet模型的無人機實時松材線蟲病樹木精準分割技術研究

  松材線蟲(Pine wood nematode, PWN)作為國際檢疫性森林害蟲，已造成全球松林資源重大損失。傳統人工監測方式在復雜地形中效率低下，而現有衛星遙感存在分辨率不足、無人機載算法又面臨實時性與精度難以兼顧的困境。特別是在多棵病樹相鄰重疊時，目標檢測算法難以精確界定輪廓邊界，這為疫情精準防控帶來嚴峻挑戰。為突破這些技術瓶頸，中國林業科學研究院團隊在《Plant Methods》發表了創新性研究成果。該工作構建了包含2,981張標注樣本的數據集，通過PCR驗證確保標注準確率超95%，并開發了名為RCANet（Refined and Deformable Carafe Attention

  來源：Plant Methods

  時間：2025-05-24

• 小腦神經計算的向量微積分：從空空間理論看浦肯野細胞群體編碼的競爭抵消機制與運動預測功能

  過去十年間，空空間理論（null space theory）已成為分析神經元記錄的主要框架之一，但一直缺乏在大腦中直接驗證該理論的方法。Fakharian 等人對狨猴小腦的群體編碼展開研究（見 Churchland 和 Sawtell 的 Perspective）。浦肯野細胞（Purkinje cells）表現出由掃視誘發的簡單棘波（simple spike）活動模式，這些模式沿有效向量（potent vector）激活時效率最高。盡管存在這種調諧特異性，大多數浦肯野細胞在所有掃視過程中均會發放簡單棘波。對簡單棘波活動的比較表明，與有效向量相比，單個浦肯野細胞在非有效向量（nonpotent

  來源：SCIENCE

  時間：2025-05-23

• 2型細胞因子通過調控腸感覺神經元神經肽驅動宿主防御的機制研究

  2型細胞因子（Type 2 cytokines）對腸道感覺神經元（PSNs）的調控作用有了突破性發現！這群特殊神經元不僅分泌神經介素U（NMU）和降鈣素基因相關肽β（CGRPβ），還高表達IL-4/IL-13受體。實驗證明，IL-4/IL-13能顯著增強PSNs中NMU和CGRPβ的表達——無論是體外培養還是活體實驗，只要敲除神經元特異性受體Il13ra1，這種增強效應就完全消失。更驚人的是，缺失Il13ra1的小鼠面對胃腸道寄生蟲Heligmosomoides polygyrus時戰斗力大減：腸道肌肉層的免疫應答變得遲鈍，寄生蟲清除能力斷崖式下降。但研究人員用"神經肽組合拳"（NMU23+C

  來源：SCIENCE

  時間：2025-05-23

• 背側迷走復合體Adcyap1+神經元介導司美格魯肽能量平衡調控機制：肥胖治療新靶點

  靶向司美格魯肽響應性DVC神經元的TRAP2技術驗證研究團隊利用TRAP2轉基因小鼠模型，通過化學遺傳學手段標記并激活被司美格魯肽誘導的背側迷走復合體（DVC）神經元。實驗顯示，單次注射司美格魯肽（60 μg/kg）可顯著增加DVC中包括最后區（AP）、孤束核（NTS）和迷走神經背核（DMV）的c-Fos表達。通過Cre依賴性AAV載體在DVC區域表達hM3DGq和mCherry，證實這些神經元被重新激活時能精準復現司美格魯肽對攝食抑制、體重減輕和呼吸交換比（RER）降低的效應，且其軸突投射至多個與能量調控相關的腦區?；瘜W遺傳激活模擬司美格魯肽的全腦激活模式全腦c-Fos圖譜分析揭示，司美格魯

  來源：Cell Metabolism

  時間：2025-05-23

• 局部交感神經輸入退行性變促進結直腸癌進展的機制研究

  癌癥與神經系統的神秘對話：交感神經退行性變如何助推結直腸癌在癌癥研究的浩瀚星圖中，神經系統對腫瘤的影響正成為最引人注目的新大陸。既往研究發現，前列腺癌、乳腺癌等腫瘤中交感神經的異?；钴S會加速疾病進展，但結直腸癌領域的神經調控機制卻充滿矛盾——既有研究顯示β受體阻滯劑可改善患者預后，也有臨床數據表明其可能增加晚期癌癥風險。這種認知鴻溝背后，隱藏著一個關鍵科學問題：結直腸癌微環境中特定神經信號是否存在動態變化？這種變化又如何精確調控免疫應答？北京大學第三醫院的研究團隊在《Cancer Letters》發表的研究給出了突破性答案。通過分析人結直腸腺瘤-腺癌演變過程的組織樣本（n=未明確，但含腺瘤和腺

  來源：Cancer Letters

  時間：2025-05-23

• 壓力后睡眠的神經環路機制與應激恢復：從動物模型到人類健康的轉化研究

  壓力與睡眠的悖論：為何有些壓力讓人失眠，有些卻促眠？現代社會中，壓力常被視為睡眠的“天敵”——加班、焦慮或創傷事件導致輾轉反側的現象屢見不鮮。但有趣的是，動物實驗中發現某些特定壓力（如社交挫敗或免疫挑戰）反而會觸發深度睡眠。這種看似矛盾的現象背后，隱藏著進化賦予生物體的自我保護機制：壓力后睡眠可能是大腦啟動的“修復程序”。然而，人類因思維反芻（反復思考負面事件）常中斷這一自然過程，導致壓力與失眠惡性循環。如何破解這一難題？中國科學院與英國帝國理工學院的Xiao Yu、William Wisden團隊通過跨物種研究，首次繪制出壓力誘導睡眠的神經環路“路線圖”。研究者采用光遺傳學操控、鈣成像和EE

  來源：Neuron

  時間：2025-05-23

• 縱向研究方法在腦健康與心理健康研究中的獨特機遇與挑戰

  縱向研究為描繪人類個體生命周期軌跡提供了獨特機會。盡管面臨挑戰，但其附加價值可增進我們對神經發育（neurodevelopment）和精神疾?。╩ental health disorders）的理解，旨在優化腦健康（brain health）與心理健康（mental health）。

  來源：Neuron

  時間：2025-05-23

• GADD45G 作為病理傳感器調控反應性膠質增生和神經退行性變的機制研究

  GADD45G 作為病理傳感器協調反應性膠質增生和神經退行性變Shen 等人發現 GADD45G 是星形膠質細胞感知多種病理刺激的傳感器，其通過細胞自主性和非自主性機制驅動反應性膠質增生、神經炎癥和突觸丟失。相反，在阿爾茨海默?。ˋD）模型中，抑制 GADD45G 可減輕組織學和行為學病理，表明其可能成為治療靶點。亮點?多種病理刺激上調星形膠質細胞中 GADD45G?星形膠質細胞 GADD45G 通過自主性和非自主性作用驅動神經病理?GADD45G 與 MAP3K4 相互作用激活星形膠質細胞神經免疫信號?抑制 GADD45G 減輕 AD 小鼠模型病理和行為缺陷總結反應性膠質增生是神經病理的特征

  來源：Neuron

  時間：2025-05-23

• 酒精使用障礙患者中女性神經免疫系統缺陷顯著高于男性的機制研究

  在酒精相關健康問題日益嚴峻的背景下，女性酒精使用障礙(AUD)患者的死亡率增速已超過男性。盡管已知女性對酒精誘導的神經退行性變更敏感，但背后的神經免疫機制始終是未解之謎。更令人擔憂的是，現有AUD藥物研發極少考慮性別差異因素，導致女性患者缺乏針對性治療方案。這一現狀促使耶魯大學研究團隊展開突破性探索。研究團隊采用跨學科方法，通過[11C]PBR28正電子發射斷層掃描(PET)技術——這種能特異性結合18-kDa轉位蛋白(TSPO)的放射性示蹤劑，對78名受試者（41例輕中度AUD患者與37名性別匹配對照）進行腦部掃描。結合神經認知功能評估，重點分析小腦、海馬體、紋狀體和前額葉皮層等關鍵腦區的T

  來源：Biological Psychiatry

  時間：2025-05-23

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