• 正念干預的神經免疫機制：作用路徑、個體差異與優化策略

  論文解讀現代社會的快節奏生活讓慢性壓力成為公共衛生領域的隱形殺手。長期壓力不僅會引發焦慮、抑郁等心理問題，還與心血管疾病、中風甚至神經退行性疾病密切相關。這種危害的生物學基礎在于持續激活的下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)和交感神經系統，導致炎癥反應失控。雖然正念干預(Mindfulness-Based Interventions, MBIs)如正念減壓療法(MBSR)已被證明能有效緩解壓力，但關于其作用機制、適用人群和最佳實施方案仍存在三大謎團：為何簡單的"關注當下"訓練能產生廣泛效益？哪些人可能獲益最多而哪些人反而會受傷？如何讓這套方法更"接地氣"？來自荷蘭阿姆斯特丹大學的研究團隊在《Br

  來源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  時間：2025-05-23

• 促炎蛋白S100A9與α-突觸核蛋白異型液液相分離調控神經退行性病變的分子機制

  神經退行性疾病的發病機制一直是科學界亟待破解的難題，其中蛋白質異常聚集形成的淀粉樣斑塊是阿爾茨海默病、帕金森病等疾病的共同病理特征。近年來，液液相分離（LLPS）作為生物大分子自組織的新范式，被發現與多種病理過程密切相關——當蛋白質或核酸在細胞內形成高濃度無膜凝聚體時，可能成為病理性聚集的"溫床"。尤其值得注意的是，不同蛋白質間的"跨界"相互作用（即異型相分離）可能加速這一病理進程。在這一背景下，促炎蛋白S100A9與帕金森病關鍵蛋白α-突觸核蛋白（α-syn）的"異常邂逅"引起了研究者高度關注：前者是炎癥反應的重要介質，后者則是路易小體的主要成分，兩者在患者腦部病灶中常共定位出現，暗示著潛在

  來源：Biomacromolecules

  時間：2025-05-23

• 小鼠CACNA1C同源基因過表達對行為及皮層神經網絡的動態調控機制研究

  精神疾病已成為全球重大公共衛生挑戰，其中電壓門控鈣通道CaV1.2的編碼基因CACNA1C被全基因組關聯研究（GWAS）反復證實與雙相情感障礙、精神分裂癥等多種精神疾病相關。盡管大量研究表明CACNA1C基因非編碼區的單核苷酸多態性（SNP）可能通過調控基因表達參與疾病發生，但關于CaV1.2蛋白水平升高如何影響神經功能和行為表型，科學界仍缺乏直接證據。這一知識空白嚴重阻礙了針對鈣通道異常的精神疾病精準治療策略的開發。為回答這一關鍵問題，密歇根大學的研究團隊在《Biological Psychiatry Global Open Science》發表了開創性研究。研究人員采用條件性基因過表達技術

  來源：Biological Psychiatry Global Open Science

  時間：2025-05-23

• 終紋床核內前痛覺素表達神經元對逃避行為的信號傳遞作用

  在自然界中，生物體面對厭惡刺激時，如何快速啟動喚醒反應并做出適應性行為，一直是神經科學領域的重要謎題。尤其是焦慮癥等神經精神疾病患者，常表現出過度喚醒與回避行為的失調，但喚醒與動機行為之間的神經關聯卻長期模糊不清。終紋床核（bed nucleus of the stria terminalis, BNST）作為擴展杏仁核的關鍵區域，雖已知其在厭惡刺激響應中扮演重要角色，但其內部特定神經元群體如何編碼行為信號仍不明確?；诖?，美國北卡羅來納大學教堂山分校的研究團隊開展了相關研究，旨在揭示 BNST 內前痛覺素表達神經元（prepronociceptin-expressing neurons, P

  來源：Biological Psychiatry Global Open Science

  時間：2025-05-23

• 內源性威脅的神經加工變化對日?；乇苄袨榈念A測：錯誤處理機制在成人內化精神病理學中的前瞻性研究

  研究背景與意義日常生活中，人們常將錯誤視為"內源性威脅"——一種由內部產生卻可能帶來危害的刺激。這種威脅感知在焦慮癥患者中尤為顯著，表現為錯誤相關腦電成分（如ERN和Pe）的增強。既往研究表明，兒童期過強的錯誤處理能力可預測未來焦慮癥狀，但成人群體中錯誤加工如何影響內化精神病理學（如焦慮、抑郁）的發展仍不明確。更關鍵的是，與其他威脅反應類似，錯誤引發的回避行為可能是癥狀惡化的關鍵環節。這一科學盲點促使研究者探索：錯誤處理的動態變化是否及如何預測成人日?；乇苄袨榈难葑?？研究設計與方法美國研究團隊對74名內化精神病理學患者（56名女性）開展為期一年的縱向研究。通過結構化臨床訪談(SCID-5)確診

  來源：Biological Psychiatry Global Open Science

  時間：2025-05-23

• 靶向α療法中[227Th]Th4+螯合劑的開發及其在神經內分泌腫瘤肽受體放射性核素治療中的應用

  在癌癥治療領域，靶向α療法(Targeted Alpha Therapy, TAT)因其高線性能量轉移(LET)特性成為攻克晚期腫瘤的有力武器。其中釷-227(Thorium-227, 227Th)因其18.7天半衰期及α衰變鏈優勢備受關注，但核心挑戰在于缺乏能穩定結合Th4+的高效螯合劑?，F有DOTA等配體在酸性微環境中易解離，且難以滿足TAT所需的高摩爾活度(Am)要求。這一瓶頸嚴重制約了227Th在肽受體放射性核素治療(Peptide Receptor Radionuclide Therapy, PRRT)中的應用，特別是在神經內分泌腫瘤(Neuroendocrine Tumors, N

  來源：Bioconjugate Chemistry

  時間：2025-05-23

• 綜述：GPCR通過cAMP納米結構域的信號傳導

  GPCR與cAMP的納米級信號傳導G蛋白偶聯受體（GPCR）作為細胞表面最大的受體家族，通過調控3′-5′-環磷酸腺苷（cAMP）的合成介導多種生理過程。近年研究發現，cAMP并非均勻分布，而是被分隔成納米級的功能域，其空間限制主要由磷酸二酯酶（PDE）降解和A-激酶錨定蛋白（AKAP）的腳手架作用決定。PDE與cAMP的時空調控PDE通過水解cAMP的3′磷酸鍵終止信號，其11個家族（如PDE4/7/8）具有亞細胞特異性定位。例如，PDE4D3與β2-腎上腺素受體（β2-AR）形成復合物，通過反饋調節局部cAMP濃度。在心臟肌細胞中，β1-AR和β2-AR分別招募PDE4D9和PDE4D5，

  來源：Biochemical Journal

  時間：2025-05-23

• "嘈雜數據"與"清潔數據"在動脈瘤性蛛網膜下腔出血預后建模中的等效性研究

  在神經重癥監護領域，動脈瘤性蛛網膜下腔出血(aSAH)患者的預后評估始終面臨臨床異質性的挑戰。盡管壓力反射敏感性(BRS)已被證實與預后相關，但臨床普遍使用的β受體阻滯劑和血管活性藥物可能干擾自主神經功能評估，導致研究者常被迫剔除這類"噪聲數據"。這種數據清洗雖提高了模型"清潔度"，卻可能損失真實世界的復雜性——畢竟約37%的aSAH患者需要心血管藥物干預。劍橋大學阿登布魯克醫院與弗羅茨瓦夫醫科大學的研究團隊在《Autonomic Neuroscience》發表的這項雙中心研究，首次系統比較了"清潔數據"與包含藥物干擾的"嘈雜數據"建模差異。研究采用回顧性隊列設計，納入108例連續aSAH患者

  來源：Autonomic Neuroscience

  時間：2025-05-23

• 綜述：癡呆臨床譜中的突觸脆弱性與彈性

  突觸脆弱性與彈性：癡呆臨床譜中的關鍵角色突觸作為神經元間信息傳遞的核心結構，其完整性對認知功能維持至關重要。在阿爾茨海默?。ˋD）、路易體癡呆（DLB）和額顳葉癡呆（FTD）等神經退行性疾病中，突觸丟失被視為認知衰退最直接的解剖學關聯之一。然而，并非所有突觸均同等受累 —— 部分突觸表現出顯著脆弱性，易受病理過程侵襲而退化，另一些則展現出彈性，在疾病進程中得以保留。突觸脆弱性與彈性的特征及機制現有證據表明，突觸的脆弱性與彈性是本質上不同的現象，與特定腦結構和 / 或功能特征相關。例如，脆弱突觸可能在突觸前或突觸后結構中存在特定蛋白表達異常，如 β- 淀粉樣蛋白（Aβ）沉積或 tau 蛋白過度磷

  來源：Nature Reviews Neurology

  時間：2025-05-23

• 鋅指依賴的PRDM13-WNT信號軸通過調控視網膜祖細胞命運揭示干細胞分化新機制

  PRDM13鋅指結構域調控視網膜祖細胞命運的分子機制引言哺乳動物視網膜早期發育的分子調控機制尚未完全闡明。經典理論認為，眼區轉錄因子（EFTFs）的協同表達決定視網膜原基的形成，但缺乏早期眼區組織樣本限制了深入研究。本研究利用小鼠胚胎干細胞（mESCs）衍生的神經外胚層類器官（mNEOs）模型，揭示了PRDM家族成員PRDM13通過鋅指結構域（ZF）依賴的方式調控WNT信號通路，從而影響視網膜祖細胞命運選擇。PRDM13抑制眼區神經外胚層分化實驗采用攜帶RX:GFP/SOX1:mCherry雙報告基因的mESCs，通過血清游離快速重聚（SFEBq）培養體系誘導分化。結果顯示，在分化第1天（E1

  來源：Stem Cell Reports

  時間：2025-05-23

• 尿酸升高作為抗瘧疾靶點的研究：探索兒童瘧疾治療新方向

  瘧疾每年導致數十萬兒童死亡，許多幸存者留下永久性神經損傷。盡管我們有有效的殺滅瘧原蟲藥物，但需要針對疾病機制的治療來改善預后。Bond 等人最近報告稱，尿酸（uric acid）可能成為抗疾病治療的靶點。

  來源：TRENDS IN Parasitology

  時間：2025-05-23

• ABHD12 過表達抑制吞噬細胞活化以保護神經病變神經的機制研究

  在神經退行性疾病的探索之路上，科學家們始終面臨著諸多未解之謎。軸突作為神經元傳遞信號的關鍵結構，其退行性變（AxD）是阿爾茨海默病、肌萎縮側索硬化（ALS）等多種疾病的核心特征。傳統觀點認為，軸突退變主要由細胞內機制驅動，然而越來越多的跡象表明，免疫系統與神經細胞之間的相互作用可能在其中扮演著更為復雜的角色。尤其是 SARM1 蛋白，作為軸突退變的關鍵執行者，其在慢性激活狀態下如何與免疫細胞 “對話”，一直是領域內的研究熱點。華盛頓大學醫學院的研究團隊針對這一科學問題展開深入研究，相關成果發表在《iScience》雜志上，為揭示神經退行性疾病的發病機制和治療策略提供了全新視角。研究人員主要采用

  來源：iScience

  時間：2025-05-23

• 超常自傳體記憶者主動遺忘過程中的腦活動改變：基于項目定向遺忘任務的fMRI證據

  記憶究竟應該記住多少才算完美？在普通人苦惱于記憶衰退的同時，存在著一群被稱為"活體日歷"的超常自傳體記憶(Highly Superior Autobiographical Memory, HSAM)者，他們能準確回憶數十年前的生活細節，甚至包括無關緊要的日?，嵤?。這種非凡能力挑戰了傳統記憶理論——如果記憶系統如同HSAM者這般"滴水不漏"，為何進化會讓大多數人發展出遺忘機制？意大利佩魯賈大學Valerio Santangelo團隊在《iScience》發表的研究，首次揭示了HSAM群體在主動遺忘任務中獨特的神經補償機制。研究采用項目定向遺忘范式結合功能磁共振成像(fMRI)技術，對12名經嚴格

  來源：iScience

  時間：2025-05-23

• 組蛋白 H3K4 甲基轉移酶的分工決定體內穩態可塑性的不同方面

  研究背景與目的組蛋白 H3 賴氨酸 4 甲基化（H3K4me）是后生動物中廣泛調控的翻譯后修飾，其三種狀態（單、雙、三甲基化，H3K4me1-3）分別標記基因調控元件。哺乳動物中，六種賴氨酸甲基轉移酶（KMT2A-KMT2G）負責催化 H3K4me，其雜合突變可導致單基因神經發育障礙，但具體細胞功能尤其是在大腦中的作用尚不清楚。本研究旨在探討 H3K4me 及 KMT2 家族在穩態突觸縮放（Homeostatic Synaptic Scaling）中的作用，這一過程對維持神經回路活動穩定至關重要。關鍵實驗與結果神經元活動改變 H3K4 甲基化動態通過用 GABAA受體拮抗劑荷包牡丹堿（Bic）

  來源：Cell Reports

  時間：2025-05-23

• (2R,6R)-羥基去甲氯胺酮通過神經可塑性改善治療抵抗性抑郁模型海馬功能的體內研究

  抑郁癥是全球致殘率最高的精神疾病之一，約30%患者對傳統抗抑郁藥無反應，被稱為治療抵抗性抑郁癥(TRD)。氯胺酮雖能快速起效但存在成癮和分離性副作用，其代謝物(2R,6R)-羥基去甲氯胺酮((2R,6R)-HNK)展現出相似的抗抑郁潛力卻無這些缺點。然而，(2R,6R)-HNK如何通過調節神經可塑性改善認知功能的機制尚不明確。美國馬里蘭大學醫學院的研究團隊在《Cell Reports》發表研究，利用Wistar Kyoto(WKY)大鼠（TRD模型）結合多色纖維光度術和電生理技術，首次揭示了(2R,6R)-HNK通過增強CA3-CA1突觸傳遞恢復海馬功能的神經可塑性機制。研究發現：(1)體外1

  來源：Cell Reports

  時間：2025-05-23

• 鈣通過迷走傳入神經 - 腦通路抑制 AgRP 介導的攝食行為

  肥胖如同一場悄無聲息的健康危機，正以驚人的速度在全球范圍內蔓延，不僅成年人深受其害，越來越多的青少年也被卷入其中。肥胖帶來的健康風險不勝枚舉，而如何有效預防和控制肥胖成為了科學界和醫學界的重要課題。在眾多的減肥策略中，飲食療法因其安全性和有效性受到廣泛關注。 dietary calcium 被發現具有抗肥胖作用，但其對食欲的具體影響及背后的機制卻一直籠罩在神秘的面紗之下。為了揭開這層面紗，探尋鈣在調節食欲和對抗肥胖中的奧秘， South China Agricultural University 的研究人員開展了一系列深入研究。他們的研究成果發表在《Cell & Bioscience》

  來源：Cell & Bioscience

  時間：2025-05-23

• 小鼠基質金屬蛋白酶 - 9（MMP-9）表達水平對焦慮和抑郁樣行為調節的性別差異研究

  抑郁癥作為全球主要致殘疾病之一，其病因復雜且尚未完全明確。盡管已有多種假說提出，如單胺能假說、神經可塑性假說、谷氨酸能假說和神經炎癥假說等，但性別差異在抑郁癥病理中的具體機制仍不清晰。值得注意的是，臨床研究發現抑郁癥患者血漿中基質金屬蛋白酶 - 9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）表達水平升高，且在長期抗抑郁治療后恢復正常，這提示 MMP-9 可能在抑郁癥的發生發展中扮演重要角色。然而，MMP-9 在抑郁癥性別差異中的作用尚未得到充分研究。為了深入探討這一問題，來自西班牙坎塔布里亞大學（Universidad de Cantabria）等機構的研究人員開展了相

  來源：Biology of Sex Differences

  時間：2025-05-23

• 分子分型決定廣泛期小細胞肺癌抗 PD-L1 免疫治療反應的機制研究

  小細胞肺癌（SCLC）因其惡性程度高、治療選擇有限，一直是腫瘤領域的難題。廣泛期小細胞肺癌（ES-SCLC）患者即便采用依托泊苷 - 鉑類（EP）化療聯合抗 PD-L1 免疫治療，整體生存獲益仍十分有限，且缺乏可靠生物標志物篩選優勢人群。如何精準識別對免疫治療響應的患者，成為臨床亟待解決的問題。在此背景下，南京醫科大學附屬金陵醫院的研究團隊開展了相關研究，旨在探索分子分型與抗 PD-L1 免疫治療療效的關聯，該研究成果發表在《Cancer Immunology, Immunotherapy》。研究人員回顧性分析了 61 例接受抗 PD-L1 免疫治療的 ES-SCLC 患者樣本，通過免疫組化（

  來源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  時間：2025-05-23

• 基于聚類混合方法的無人機高光譜土壤養分預測研究

  研究背景與意義在農業生產中，土壤養分如總氮（TN）、總磷（TP）和土壤有機質（SOM）是評估土壤質量的核心指標。傳統實驗室分析成本高、效率低，難以滿足現代農業精細化管理需求。無人機（UAV）高光譜遙感憑借高空間分辨率、實時性強等優勢，成為田間尺度土壤養分監測的新興技術。然而，在耕地破碎化顯著的區域（如我國黃淮海平原），相鄰農田因耕作時間、土壤水分、表面粗糙度及秸稈覆蓋等外部因素差異，導致無人機影像中像素光譜特征異質性強，傳統全局模型難以準確捕捉土壤養分與光譜的復雜關系，預測精度受限。為解決這一難題，河南大學生命科學學院等機構的研究人員開展了相關研究。他們以河南省封丘縣為研究區，針對耕地破碎化導

  來源：Computers and Electronics in Agriculture

  時間：2025-05-23

• 哺乳動物原腸胚模塊化組織與Spemann-Mangold組織中心的演化意義

  脊椎動物胚胎如何通過精確的時空調控構建復雜體軸？傳統兩棲類研究發現的Spemann-Mangold組織中心(SMO)和尾部組織中心，在哺乳動物中是否存在功能同源結構？這一科學問題困擾發育生物學界數十年。由Alfonso Martinez Arias團隊發表在《Cells》的研究，通過創新性結合小鼠胚胎實驗與多能干細胞模型(gastruloids)，首次系統揭示了哺乳動物體軸形成的模塊化原理。研究采用三大關鍵技術：1）小鼠胚胎移植實驗驗證組織中心功能；2）建立化學定義培養條件下的PSC聚合體(gastruloids)模擬原腸胚；3）通過Nodal/Wnt信號通路抑制劑操控基因表達模塊。樣本來源于

  來源：Cells & Development

  時間：2025-05-23

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