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偏頭疼聯系著抑郁癥
據BBC9月11日報道：大夫們認為在偏頭疼和抑郁癥之間有內在的聯系。在美國進行的一項研究發現，身心受抑郁癥折磨的人，很有可能同時也在忍受偏頭疼的折磨。研究還發現，“典型的”偏頭疼一般都表現為精神的、身體的、社會的偏低水平。在對768人健康史的調查發現，47%的偏頭疼病人同時也是抑郁癥的患者。二者雖相連，起因卻不同。
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研究表明帕金森氏病可能會影響腦以外的神經
【路透社 華盛頓】研究者在本周一說，由丟失一定腦細胞引起的帕金森氏病可能會影響機體其它器官的神經。國家神經性疾病和中風研究所（NINDS）的David Goldstein博士說，這一發現可能影響該疾病的治療方式，并最終得以了解該病發生機制。Goldstein發現帕金森氏病患者不僅缺少重要腦細胞，而且缺少心臟中的神經末梢。Goldstein在電話采訪中說：“這是一個引人注目的新觀點。不管是什么引起心臟中的交感神經的丟失，也會引起大腦中多巴胺制造細胞的丟失?！迸两鹕喜∫园l寒，失去運動控制和最終的麻痹為標志，影響了大約50萬到100萬美國人。全球65歲以上人群中大約每100個人就有一名患者，而在大
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神經突觸“大聲叫喊”以傳遞遠距離信號
如果你遠離一個爭論的群體，你如何使自己的聲音被聽見呢？如果你是神經突觸，如人類一樣，你會大聲叫喊的。即將在9月出版的《Nature Neuroscience》上發表的一篇研究論文回答了這一困擾神經科學家數十年的問題：由遠離細胞體的神經突觸傳遞的信息是如何使自己在較近的各軸突傳入的各種信息中顯現出來？它們在穿越細胞的傳遞過程中信號一定會減弱的。神經元通過細胞體周圍伸展出的長軸突接受從其它神經元傳來的信號。不考慮自身的信號，神經元只有在細胞體接受并積累一定域值水平的軸突傳入信息之后才發生興奮。最近的研究發現遠距離的突觸確實接受有用的信號，但具體如何發生的并不清楚。神經科學家Jeffrey Mage
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神經元激活區單突觸囊泡的最新研究進展
為了維持高速率的神經介質釋放，突觸末端必須迅速補充囊泡到釋放位點，使它們準備好進行胞外分泌。在8月24日出版的《Nature》雜志上，D.Zenisek，J.A.Steyer和W.Almers共同報道了他們對此的研究結果，對活體帶狀突觸末端質膜附近的單突觸囊泡進行了描述。研究發現囊泡被限定在近末端表面的小的，分立的激活區內。一次電刺激使得它們迅速地進行胞吐，實驗中觀察到熒光脂質從囊泡中釋放到進入質膜。接下來，囊泡被限定在距將進行胞吐位點的質膜20納米的區域，250毫秒之后囊泡準備好內容物的釋放。很明顯，一個將囊泡限定在一個激活區內的特殊結構帶有v-SNAREs和t-SNAREs，這兩種蛋白介導
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研究發現大腦激活形式可以預測進行性老年癡呆癥的發病
載脂蛋白E基因的ε4等位基因是進行性老年癡呆癥的一個已知的主要遺傳危險因素。進行性老年癡呆癥是人在老年階段出現癡呆癥狀的最常見原因。據《N Engl J Med》雜志343期450頁至456頁的一篇研究論文報道，為了發現大腦對記憶任務的反應與進行性老年癡呆癥的遺傳危險因素之間的相互關系，Susan Y. Bookheimer和其同事對具正常認知能力的老年人的大腦進行了APOE基因分型和功能性磁共振現象（MRI）掃描研究。他們以30個年齡從47到82歲的神經系統正常的個人作為研究對象。其中的16人帶有APOEε4等位基因，而另14個人則是APOEε3等位基因的純合子。兩組研究對象的平均年齡和教育
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科學家將骨髓細胞轉變為神經細胞，為腦部損傷患者帶來福音
華聲報8月17日訊：據外電報道，科學家在實驗室內利用骨髓抽出來的干細胞制成神經細胞，這項突破可能對醫治阿耳茨海默氏病(老年癡呆癥)、帕金森癥及脊髓損傷等有重大幫助。據了解，如果研究結果證實是正確的，醫生就可以從病人的骨髓抽出細胞，把它們轉為神經細胞，然后注入病人的腦和脊髓內，以取代受損的細胞。這項研究由新澤西醫科大學和費城哈嫩曼大學進行，并由里夫癱瘓基金資助。神經系統科學家姆凱日前對《費城問詢報》說：“明顯地這項研究對于利用其他組織來產生神經細胞是很重要的?！眹倚l生研究院的姆凱說：“我們必須展示這些細胞可以在腦和脊髓內發揮特定的作用?！币晾Z大學神經系統科學家格里諾說：“真是妙極！我認為這是
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一種基因變異體可延緩記憶退化
激動網訊健康報消息：美國科研人員首次發現，一種基因的變異體能夠阻止早老性癡呆癥（即阿爾茨海默氏癥）癥狀的出現。雖然科學家早已知道攜帶脫脂蛋白變異體E4基因的人患早老性癡呆癥的風險較高，但美國加州大學舊金山分校研究人員近日發表的一份報告表明，脫脂蛋白變異體E3能阻止早老性癡呆癥的發病。兩者都是脫脂蛋白E的變異體。研究人員對幾組分別攜帶多種脫脂蛋白E變異體的實驗鼠進行了研究，結果發現脫脂蛋白變異體E3延緩了實驗鼠記憶的退化過程，而脫脂蛋白變異體E4則加劇了實驗鼠記憶的退化。加州大學研究人員說，脫脂蛋白E3變異體作用的發現開辟了早老性癡呆癥研究的新領域?？蒲腥藛T已經在研制模擬這種物質的藥物。如果能夠
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神經科學新進展 發現與記憶混淆相關的大腦區域
腦血管破裂的病人可能會因此導致過去記憶與現實的混淆。在瑞士進行的一項研究現在查明大腦中哪個部分產生這種令人煩惱的混淆并表明該區域與引起記憶丟失的區域是不同的。這一結果可能會幫助提供對那些腦損傷病人的更確切的疾病預測和更好的治療手段。瑞士University Hospital in Geneva的Armin Schnider以前的研究表明混淆過去與現在不會抑制對過去的記憶，也不是不能選擇當前的有關信息?，F在Schnider和他的同事們在《Jounal of Neuroscience》雜志上報道了他們發現了與此相關的大腦區域。使用健康志愿者，該研究組鑒定了我們在區分現在的相關信號和過去的不相關信號
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精神分裂癥研究新發現——特殊區域神經元丟失
精神分裂癥一直是人類面臨的一大難題。我們知道幫助治療該病的藥物，知道在疾病狀態下活性較低的大腦區域，但是我們不知道什么導致精神分裂癥的發生或者如何治療該病。精神分裂癥的一個神經解剖學現象是在大腦中一個稱為背側額葉前層的部分的低活動性。這一區域接受來自丘腦的信息輸入。一項新的研究發現精神分裂癥患者丘腦的一個特殊亞核受到影響。這些命名為MDpc和MDdc的區域內神經元的丟失，可能與額葉前層的低活性有重要的相關性。在2000年第16期《Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.》中Popken, G.J.等人發表了他們的研究結果，證明精神分裂癥患者中丘腦中亞核特異的神經元的丟失。
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研究表明初生時的疼痛刺激可以重建痛覺神經回路
在7月28日出版的Science上，幾位神經科學家報道了他們對出生后劑立即給予大鼠的疼痛刺激，持續地再建痛覺脊髓神經回路的研究成果。傷害性感受神經元回路是在胚胎期和產后，當痛覺刺激一般還缺少或有限的時候形成的?，F在，由于組織損傷造成的新生兒健康問題的醫學過程，和疼痛的長期效應都還不清楚。為了研究新生兒組織損傷和疼痛對傷害性神經元回路的發育形成的影響，M.A.Ruda等人使用后爪持續性外周炎癥的大鼠作為模型。研究表明成年后，這些動物的脊椎神經元回路傳入的信息增加，并且一級傷害性感受神經元存在部分變化，對于感受性刺激的反應發生改變。它們較正常動物而言，神經回路不僅含有更多的神經元，而且這些神經元伸
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尋找暴力行為的生物學機制的研究取得進展
[馬薩諸塞州Medford消息]在7月28日出版的最新一期Science雜志上介紹了一小組研究人員，盡管受到政治，倫理和方法學問題的各種障礙，對暴力的生物學基礎進行了研究。他們的研究發現了一些有趣現象，并提出了有關激素，基因和大腦是如何控制攻擊性行為的若干假設。但盡管該項研究的目的是最終找到治療暴力行為的方法，研究者強調他們不支持曾經有過犯罪紀錄，或者被認為有犯罪傾向的每個人都采取藥物治療。
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基因治療帕金森氏綜合病動物實驗獲得成功
[佛羅里達州GAINESVILLE]一個國際合作的科學家小組進行的帕金森氏病大鼠實驗中，應用基因治療逆轉了由藥物誘導的進行性行動障礙癥狀。通過在大腦中插入治療基因，研究者可以使關鍵神經纖維束再生。佛羅里達大學的Ronald J. Mandel說這種再生與動物明顯的，但不是完全的恢復使用它們爪子的能力有相關性。他是該研究組的成員之一，以及在最近一期神經科學雜志上發表這項研究的作者之一。附屬于佛羅里達大學大腦與遺傳研究所的，醫學院神經科學系副教授，Mandel說：“我們早就知道如果產生化學多巴胺的細胞死亡，那么人就會患帕金森氏病。因此研究者將它們的主要精力集中在拯救這些細胞上。但是我們這樣做的結果
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研究表明服用Ecstasy會消耗大腦中的化學物質
[路透社 華盛頓]——研究者本周一表示，一種名為Ecstasy的安非他明類藥可以嚴重消耗大腦內與心情相關的化學物質。加拿大的一組研究者說，這可以解釋為什么該藥的服用者抱怨他們減少服藥量后會產生沮喪情緒。他們說一個26歲的男性死于該藥的過量服用，在他的大腦中5-羥色胺含量非常低。5-羥色胺是一種重要的神經遞質，或者說是一種與心情，胃口，睡眠和情緒相關的信號化學物質。研究者在神經學雜志上介紹到，死者已經有九年的Ecstasy服藥史，在他最后的幾個月中他又開始使用可卡因和海洛因。領導這項研究的Stephen Kish，來自多倫多的上癮和精神健康研究中心。他說：“這是證明該藥會消耗人體5-羥色胺所進行
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研究表明抑郁癥可能導致中風
路透社，紐約2000/07/21消息：來自疾病控制和預防中心（CDC）的研究表明，那些抑郁癥患者患中風的危險性更大。這是在今年7/8月的心理醫學雜志上的一份研究報告結果。那些抑郁程度最高的人患中風的危險增加73%，中度抑郁的人則增加25%的患中風危險。然而，還不清楚是否抑郁確實引起中風，或者是什么未知的中風相關因素促進了抑郁引起中風。來自馬里蘭CDC健康促進中心的Bruce S. Jonas博士說：“我們的結果表明，不僅僅是那些有嚴重抑郁癥的人，每一個抑郁的人都有患中風的危險。但是我們不能說每個抑郁的人都會患中風。我們的研究表明了二者之間的一種相關性，并不能證明因果關系?！毖芯客瑫r考慮了許多其
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大腦的磁場刺激研究
1980年發表在《自然》雜志上的一篇論文表明，給頭部施以電擊，可刺激人大腦中的特殊區域，從而產生協調的肌肉響應。這一成果讓神經學家大為吃驚。該成果有潛在的應用價值，但被電擊者卻不好受，因為電擊還會激活頭皮中的痛覺神經纖維。 后來，研究表明，磁場也會以類似方式刺激大腦，但卻不會讓人產生痛感。這種所謂的穿顱磁刺激方法此后發展成為一種研究大腦生理的重要的非侵入性工具，可讓人們對大腦的特殊區域進行刺激或抑制，并對大腦在運動、視覺和語言等功能方面所發生的變化進行研究。磁場所誘導產生的效應在刺激取消后還可持續很久
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日本發現“年少性帕金森氏綜合癥”病因
據此間新聞媒體報道，日本醫學家田中啟二和水野美邦找到了“年少性帕金森氏綜合癥”的發病原因，為治療這種疑難病癥提供了新的線索。相關基因在1998年首次被發現，在進一步研究后發現，這種基因制造的酶一旦失去活性，不再發揮作用，人體內多余的蛋白質就無法被分解并逐漸積蓄起來，最后導致神經細胞壞死，使人患上“年少性帕金森氏綜合癥”?；颊叩陌Y狀是肌肉顫抖，動作僵硬等。田中啟二等表示，今后他們將致力于查明破壞神經細胞蛋白質的種類。
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食物攝取與大腦活動
神經成像研究已經確定了大腦中參與通過饑餓、吃飽和味道等感覺來調節食物攝取的區域?，F在，研究人員將功能性磁共振成像(fMRI)技術加以完善(采用時間聚類分析來尋找最大響應)，用來研究大腦在什么時候以及什么地方來對食物攝取做出響應。結果表明，與吃有關的神經活動在兩個不同的時間及兩個不同的地方達到高峰，后一個階段與胰島素根據血糖水平的調節明顯有關。這種處理fMRI數據的方式可能還可用于研究藥物對大腦功能的影響。
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心臟性猝死與神經異常生長有關
心臟交感神經的異常生長是心律失常及心臟性猝死的重要觸發因素。中國醫學科學院基礎醫學研究所曹濟民博士在對“神經再生與心臟性猝死”方面進行研究后，首次得出以上結論。他的這一研究成果發表于《美國循環研究》和《循環》雜志，不久前，美國《科學新聞》也對此進行了專門報道。 心肌梗死病人在恢復期常發生室性心律失?；蛲蝗凰劳?，對其原因目前尚無明確解釋。1996年至1999年，曹濟民教授在美國加州大學洛杉磯分校作博士后期間對這一問題進行了深入研究。臨床上癲癇的發作多是由受損的中樞神經異常再生引起的，這使他受到啟發。通常
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神經細胞的再生
成年老鼠大腦進行的最新研究表明，大腦有可能在原地操縱干細胞，以替換神經系統中因疾病或創傷而損失的神經細胞。通過在大腦皮層的第六層(這是一個通常不會有神經生成作用的區域)的皮質丘腦神經細胞中誘發細胞自殺，皮質神經細胞得到了再生。這些神經細胞存活了許多個月，并且還在大腦中形成了長距離的正確連接。
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大腦的思維方式
大腦是否是以模擬方式或數字/符號方式來表征世界的，這是一個爭論很久的問題。 現在，這個問題進一步復雜化了：本期《自然》發表了Hahnloser等人的一篇論文，這篇文章全面模糊了神經生物學與電腦設計之間的界線。他們設計出一個電路，而該電路的計算方式是從大腦新皮層得到的啟示；他們還開發出一種數學理論，該理論可解釋模擬放大和數字選擇如何能在同一電路中共存。作者認為，大腦(以及想模仿大腦的電腦)也許會采取模擬和數字兩種方式。
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