• 科學家發現調控神經干細胞發育的基因

      研究人員發現一種同癌癥相關的基因是神經干細胞增殖的關鍵性調控因子，這種基因叫PTEN；了解PTEN促進神經干細胞發育的機制將有助于利用干細胞治療神經系統疾病。Howard Hughes醫學研究所的研究人員Hong Wu和加州大學洛杉磯分校醫學院的合作者們在2001年11月1日出版的《科學》雜志在線版上報告了PTEN的調控功能。     根據Wu的研究，PTEN是丟失頻率第二高的腫瘤抑制基因，能引起多種人類的癌癥，包括腦癌、乳腺癌、前列腺癌和子宮癌。Wu說，有證據表明PTEN基因編碼的蛋白在神經系統的發育過程中占有一席

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  時間：2001-11-13

• β-synucleins阻止帕金森氏斑的積聚

     根據加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員報道，一種自然形成的、叫做β-synuclein的分子可能具有阻止一種稱作 Lewy體的斑點狀沉積物過量積聚的能力。這種沉積物存在于帕金森氏癥病人垂死的神經細胞中。   在這項最近發表于《NEURON》雜志上的研究中，高級研究員、神經科學和病理學教授Eliezer Masliah醫學博士的實驗室的研究人員們在小鼠體內證明β-synuclein有抑制一個稱為α-synuclein的相似的分子產生Lewy體的行為，而α-synuclein與帕金森氏癥病人獨有的大腦中Lewy體非正常積聚有關聯。 &

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  時間：2001-11-08

• 抗體破壞狼瘡病人的神經元

     （生物通譯）狼瘡病人的免疫系統會反過來像傳染病原一樣破壞機體。人們一直不清楚狼瘡如何誘發這個80％的病人都出現的免疫識別問題?，F在，研究人員發現在狼瘡病人中特有的高水平抗體會依附在神經細胞的一種已知蛋白上，迫使它們進行自我毀壞。   受到誤導的免疫應答會引起皮疹、腎損壞、抽搐以及感知困難如精神錯亂和記憶力和學習障礙等。其中部分破壞是由一些錯誤靶向自身DNA的抗體引起的，往往對腎造成嚴重破壞。但是抗DNA的抗體如何干預中樞神經系統，還不清楚。早先的研究中，紐約城Albert Einstein醫學院的免疫學家Betty Diamond曾發現一種研究人員

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  時間：2001-11-08

• 靜脈注射人臍帶血細胞有助減輕中風大鼠模型的行為障礙

      最新研究發現給中風模型的大鼠注射人臍帶細胞有助于大鼠的神經系統功能更快的得到修復。即使在中風一周后才開始治療，臍帶血細胞也可以遷移到中風造成的腦損傷區域并在該區域存活，分化，而且大鼠的的活動能力和認知功能都有顯著的提高。該實驗發表在2001年11月份的《Stroke》雜志上。     臍帶血中包含豐富的干細胞和祖細胞（progenitor cell），這些未分化的細胞可以在體內轉變成各種類型細胞，包括神經原細胞。     在實驗中，成年雄性大鼠經過暫時中腦動脈阻塞（MCA

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  時間：2001-11-08

• 基因影響大腦結構和智力

     加州大學洛山磯分校的大腦圖譜研究人員首次創造出顯示個體基因如何影響他們的大腦結構和智力水平的圖像。這項發現發表于2001年11月5日的《自然神經科學》（ Nature Neuroscience）雜志上，為父母如何向后代傳遞個性特征和認知能力以及大腦疾病如何影響整個家族提供了令人興奮的新見解。   研究小組發現大腦前沿部分灰質的數量是由個體父母的遺傳組成決定的，根據智力測驗的分數的衡量，它與個體的認知能力有著極大的關聯。   更為重要的是，這些是第一批揭開正常的遺傳差異是如何影響大腦結構和智力的圖像。 &nbs

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  時間：2001-11-08

• 能夠抑制腫瘤的基因也能控制小鼠大腦中干細胞的增殖

      科學家們發現能夠抑制腫瘤的基因也能控制小鼠大腦中干細胞的增殖。他們說這一發現能夠幫助我們更好的理解——也可能治療——大腦中惡性腫瘤和其它類型的腫瘤。這種基因被稱為PTEN，是已知的腫瘤抑制基因。 　　一項新的動物研究顯示它還是調節干細胞的必要物質。PTEN控制大腦中干細胞的數量以保證才成熟細胞的生長。研究者預測說這種事實表明這些細胞的異?？赡軐е抡麄€體內腫瘤的生成。根據定義腫瘤是異常細胞的不能控制的增殖。 　　加州大學Jonsson腫瘤中心的Hong Wu博士和她的同事將小鼠造成缺少PTEN。他們發現了較正常數量多的干細胞，而且其壽命和大小也比正常的干細胞

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  時間：2001-11-07

• 最新研究發現基因影響大腦的結構和智力

      UCLA 11月2日消息：加利福尼亞大學洛杉磯分校（UCLA）的腦科學研究者獲得了第一幅關于一個個體的基因如何影響大腦的結構和智力發育的圖像。這項發表于2001年11月5日Nature 上的研究成果提供了一個激動人心的嶄新視野：性格和認知能力是如何從父母傳給子女的，以及大腦疾病如何在家族中傳遞。    這個小組發現一個人大腦額葉的腦灰質的數量是由其父母的遺傳組成決定的。智力測驗表明，腦灰質的數量與人的認知能力密切相關。更重要的是，這是第一次發現遺傳差異可以影響大腦的結構和智力。    同卵雙胞胎擁

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  時間：2001-11-06

• 美科學家認為大腦損傷具有持久性

      新生命網11月6日報道 根據賓夕法尼亞大學醫學院研究人員的觀點，大腦至少在腦震蕩后24小時內對嚴重的或持久性損傷表現其脆弱性增加。     研究人員發表在《神經外科》雜志第十一期上的研究結果為考察反復腦損傷（RHI）提供了一個新的典范。該研究是經由美國國家足球聯盟（NFL）的慈善機構-足球聯盟資助進行的。     研究人員說，設想運動員們經歷一次腦損傷后又非常迅速地回到運動場上是令人吃驚的。     “如果你看一看運動員輕微顱腦損傷指南-

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  時間：2001-11-06

• 發人深思的小孔－－神經信號如何在體內傳送

     (生物通編譯)“鉀離子通道是我們所有行動和思維的基礎?！奔~約洛克菲勒大學的Rod MacKinnon認為?，F在，他的研究小組揭開了這些微小蛋白孔的分子機制。一些專家評價這項工作可以獲諾貝爾獎。       鉀離子(K+)通道通過引導鉀離子進出我們的細胞而為神經信號在機體和大腦內的傳送提供動力。MacKinnon和他的同事已經捕捉到高分辨率的通道活動圖像，圖像顯示了個體鉀離子如何以及以多快的速度通過鉀離子(K+)通道。這真是高超的技藝－－鉀離子通道的孔徑還不足一張紙厚度的十萬分之一，寬度不足6埃。 &

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  時間：2001-11-05

• DeCode 發現帕金森氏癥相關基因

         （生物通譯）DeCode Genetics于本周二宣布，該公司已通過從冰島帕金森氏癥病人的種群基因組學研究中收集的數據成功定位了第一個與該疾病主要形式連鎖的基因。   公司表示，下一步將開發基于DNA的診斷方法和治療藥物。   這個發現對人們普遍認同的帕金森氏癥的發作與遺傳組成無關的觀點發起了挑戰。  “近來許多科學家和基金會作出結論，晚期發作的帕金森氏癥沒有可識別的遺傳組成，” DeCode genetics的CEO Kari Stefansson在一次發言中表示：“我

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  時間：2001-10-26

• 共享大腦成像信息

     （生物通編譯）美國國家衛生研究院（National Institutes of Health，NIH)近日宣布授予一家研究中心聯盟2千萬美元來構建一個大型的信息共享系統，預計該系統可以根本改變神經科學研究。      這項來自NIH國家研究資源中心的資助將用于建立生物醫學信息學研究網絡（Biomedical Informatics Research Network ，BIRN)，這是第一個醫學科學的此類網絡。BIRN最終將允許通過一個寬帶網絡來共享和比較有關大腦成像的大量數據組。計劃者表示，如果一切順利，這個計劃將允許

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  時間：2001-10-24

• 第一個帕金森氏癥晚期發作基因被定位

     （生物通編譯）神經退化性失調——帕金森氏癥，通常在50歲以上人群中發作，多數遺傳學家們認為它是非遺傳性疾病。但是在美國人類遺傳學協會的年會上，一組研究人員聲稱他們發現晚期發作的帕金森氏癥實際上含有遺傳因素，定位在1號染色體上。   早先，研究人員曾發現與相對較為少見的早發型（early-onset form）的帕金森氏癥有關的8個遺傳位點，但是有關晚期發作型帕金森氏癥家族的研究還是一片空白。即使是很相似的雙胞胎之間，一個的發病時間可能比另一個早20年發作。由于帕金森氏癥的癥狀出現于生命后期，人們有可能在帕金森氏癥出現前就死于其它原因，這使得跟蹤其遺

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  時間：2001-10-19

• 鈣調蛋白依賴激酶對記憶形成至關重要

  研究者使用一種技術，消除老鼠腦中與限制性記憶相關區域中的一種酶的功能，表明這種酶在鞏固長期記憶中有重要作用。研究者們通過試驗發現：有一種重要的生化信號通路的缺陷導致了動物在一系列迷宮試驗中喪失了長期記憶的能力。從而創立了一種有效的方法來理解與學習和記憶相關的分子。文章發表在2001年9月21日出版的cell（細胞）上，Susumu Tonegawa和他在麻薩諸塞州技術研究所和和Vollum研究所的同事們發現：老鼠前腦的鈣調蛋白依賴激酶 (CaMKIV)的去除，對腦中的信號通路和學習行為有顯著的影響?？茖W家開始他們的研究來闡明這種酶在長期記憶增強(L-LTP)中的作用，持久的記憶是通過激活觸發蛋

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  時間：2001-09-27

• 吃巧克力的時候大腦中發生了什么？

  通過讓受試者吃巧克力直到感到惡心的程度，研究人員已經發現了當一個好的刺激轉變為壞的刺激的過程中大腦中發生的事件。研究人員稱，研究結果揭示了大腦中與上癮和飲食障礙相關的區域，而上癮和飲食障礙似乎都是由同一個大腦通路決定的。西北大學芝加哥醫學院的認知神經科學家Dana Small說：“巧克力是人們最喜愛的食品，因此這是一種天然的上癮模型?！睘榱搜芯咳藗冊诔郧煽肆r哪個大腦區域激活，Small和同事們給九名自稱為巧克力愛好者的受試者食用巧克力，并且使用質子發射掃描（PET）測量了大腦中的血流。受試者在食用這七塊巧克力中的每一塊之后都會被問到，巧克力的甜味是否不錯，他們是否還想要更多。大腦的邊緣系統—

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  時間：2001-09-18

• 私立結構提供220萬美元用于帕金森氏病的干細胞研究

  在美國政府拒絕提供經費用于制造新的干細胞系的時候，私人機構則一直在忙于為這類研究提供資金。9月7日，Michael J. Fox帕金森氏病研究基金會宣布啟動一項220萬美元的項目用來從干細胞建立一個產生多巴胺的神經細胞系。世界各地的帕金森氏病研究者將可以得到這個細胞系。該基金會的發言人Michael Claeys說，該項目是在8月6日召開的評價以細胞為基礎治療帕金森氏病的科學大會上醞釀產生的。他強調說：“該計劃是受到科學時機的驅動產生的，而不是任何公共政策?！蹦切┓蛛x或者已經在研究成年，胎兒或胚胎干細胞的科研人員可以提出申請。Claeys指出：“承擔該項目所需要的技術將把那些并不在該研究領域的

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  時間：2001-09-18

• 用PDGF誘導小鼠神經膠質瘤模型

  生物通編譯：神經膠質瘤是一種最常見的原發性腦瘤，新建的小鼠神經膠質瘤模型將有助于了解其發病機理。多種人類神經膠質瘤都會出現能誘導酪氨酸信號途徑受體永久性激活的突變。例如，血小板生長因子（PDGF）信號傳導通常出現在神經膠質細胞發育過程中，維持神經膠質前體細胞處于未分化的增殖狀態。在8月1日的Genes and Development上, Dai 等人表明PDGF在星狀膠質細胞的過量表達引起細胞增殖并去分化（退行發育）成神經膠質前體狀細胞。研究人員構建了在星狀神經膠質細胞或中樞神經系統前體細胞中過量表達PDGF的轉基因小鼠，導致小鼠分別形成少突星形神經膠質瘤和少突神經膠質細胞瘤。這些結果顯示PD

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  時間：2001-09-14

• 人類擁有大容積大腦的新途徑

  真正將人類與其它動物分離開的是我們容積超大的大腦，而不是直立行走或者靈活的拇指。但是建立一個更大的大腦在進化上是一個困難。除了必須產生更多的神經元和其它大腦細胞以外，所有這些細胞還必須以某種方式正確地連接起來?，F在研究者們報告說，很明顯僅僅在人類而不是其它物種當中，一些發育中大腦內的神經元沿著一條意料之外的途徑進行遷移。這種旁路使它們連接到大多數增加的，最新產生的人類大腦部分，并為其服務。這些大腦部分參與更高級別的功能，如記憶和解決問題。紐約大學發育神經生物學家Gord Fishell評論說：“令人興奮的是，研究鑒定到人類大腦發育發式的一個根本性差異?！彼f，神經科學家們仍然不知道人類大腦的什

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  時間：2001-09-13

• 腸細胞移植至脊髓可使脊椎神經重生

  新華網香港９月７日專電（記者熊明山）多倫多消息，加拿大安大略省麥克馬斯特大學研究人員經過動物實驗發現，將腸細胞移植至脊髓后，可以促使脊椎神經重生。這就為將來治療因脊椎受傷而四肢癱瘓及截癱患者提供了新希望?！　≡趯嶒炇?，研究人員將脊椎經手術切斷的老鼠腸中的原漿性膠質細胞抽出經過凈化后再注入通往脊髓的感覺神經。結果，神經果然在脊髓中重生。迄今為止，該大學在動物身上所做的實驗已證明有百分之百的成功率?！　←溈笋R斯特大學研究小組召集人萊斯朋表示，研究小組的新發現顯示，經由中樞神經組織使其他神經組織重生的技術是可能的，而且不會對病人帶來傷害?！　⊙芯窟€認為，從人體腸器官神經系統中摘取原漿性膠質細胞移植至

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  時間：2001-09-11

• 大腦掃描可預測阿爾茨海默病

  生物通編譯：一項大腦掃描新技術使那些命中注定要遭受記憶喪失之苦的人們可預先得知自己的命運。但是，既然還沒有已經證實有效的治療方法，人們真的想預先知道嗎？也有人擔心雇主或保險公司利用這些結果歧視受疾病影響的人們。    到目前為止，大部分神經性疾病往往要到行為出現異常后才能被診斷。但是，紐約大學醫學院的Mony de Leon和同事發現，在出現癥狀的前幾年，阿爾茨海默病人的部分大腦就開始消耗更少的能量。    科學家研究了年齡分別為60多歲，70多歲和80多歲的48個表面健康的自愿者。研究之初，所有自愿者在多個認知能力測試(cognit

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  時間：2001-09-10

• 第一個神經細胞硅芯片產生

  制造了第一個傳導性神經芯片的科學家們承認：“這簡直就象是科學幻想?！边@種在硅和神經細胞之間形成的電路，使得大腦修復芯片，高級生物傳感器和生物計算機的實現前進了一小步?！吧窠涬娮友b置”將神經細胞與微芯片結合起來。將來可能帶來“神經彌補裝置”取代受損的神經組織，以及模仿有生命的，學習性的電路的高級計算機。位于慕尼黑的Max Plank生物化學研究所的Peter Fromherz和Gunther Zeck將蝸牛神經細胞置于一個硅芯片上，使用微型塑料樁將它們圍在特定位置。鄰近的細胞彼此之間以及與芯片之間形成連接1。在每個神經細胞下的刺激物產生一個電壓的改變從而激起一個通過整個細胞的電沖動產生。作用于芯

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  時間：2001-09-03

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