（生物通譯）狼瘡病人的免疫系統會反過來像傳染病原一樣破壞機體。人們一直不清楚狼瘡如何誘發這個80％的病人都出現的免疫識別問題�，F在，研究人員發現 在狼瘡病人中特有的高水平抗體會依附在神經細胞的一種已知蛋白上，迫使它們進行自我毀壞。

   受到誤導的免疫應答會引起皮疹、腎損壞、抽搐以及感知困難如精神錯亂和記憶力和學習障礙等。其中部分破壞是由一些錯誤靶向自身DNA的抗體引起的，往往對腎造成嚴重破壞。但是抗DNA的抗體如何干預中樞神經系統，還不清楚。早先的研究中，紐約城Albert Einstein醫學院的免疫學家Betty Diamond曾發現 一種研究人員用于在小鼠中模擬狼瘡的工具、與人體抗DNA抗體極其相似的一種抗體－－R4A也與一個形狀象DNA的蛋白結合。同樣的氨基酸序列也出現在NR2蛋白中——NR2從神經細胞表面突起，是神經傳遞素谷氨酸鹽的結合蛋白。

    為確定R4A是否與神經細胞相互作用，Diamond的研究小組將抗體注射到小鼠腦部含有豐富谷氨酸受體的區域－－大腦皮層和海馬狀突起。與注入對照抗體的樣本相比，這種抗體殺死了大量神經細胞。研究人員在11月1日的《自然醫學》雜志上發表了他們的研究結果。接著，他們檢測了R4A抗體對培養的人類神經細胞的作用。神經細胞再一次死亡；生化檢測顯示抗體 引發神經細胞自殺。最后，Diamond的研究小組將來自4名狼瘡病人的腦脊髓液注入到小鼠體內，看到了當抗體存在時同樣的神經細胞損壞。

    “這是長期以來關于狼瘡的一條最重要的信息之一。加州大學舊金山分校的風濕病專家David Wofsy稱贊道：“它提供了一個了解這種最恐怖的疾病之一的機制�！�

 生物通摘譯自 SCIENCE NOW 2001-11-05