新生命網11月6日報道 根據賓夕法尼亞大學醫學院研究人員的觀點，大腦至少在腦震蕩后24小時內對嚴重的或持久性損傷表現其脆弱性增加。

    研究人員發表在《神經外科》雜志第十一期上的研究結果為考察反復腦損傷（RHI）提供了一個新的典范。該研究是經由美國國家足球聯盟（NFL）的慈善機構-足球聯盟資助進行的。

    研究人員說，設想運動員們經歷一次腦損傷后又非常迅速地回到運動場上是令人吃驚的。

    “如果你看一看運動員輕微顱腦損傷指南-從高中生到專家-你就會發現在這些指南中幾乎沒有什么確切的科學數據”，賓夕法尼亞大學顱腦損傷中心主任，神經外科教授Tracy K. McIntosh博士說�！拔覀兊难芯拷Y果代表了我們的初次真實嘗試，嘗試去考察顱腦損傷后所蘊含的科學依據——我們被這種損傷的持久性驚呆了”。

     根據研究人員們的觀點，反復腦損傷的影響作用或許數月后也不會被感覺到。通過對小鼠腦外傷的影響作用進行研究，他們才能清楚地認識到第二次腦外傷的影響作用是如何惡化于第一次腦外傷后在24小時內所呈現的影響作用的。然而持久性的認知損害卻不會立即出現。實際上外傷的影響似乎是短暫的，小鼠幾乎能夠恢復正常，并在許 多控制認知和動作技能實驗中表現良好。

    “然而，在大約56天時，我們開始發現了這些小鼠在運動技能方面所呈現的可度量的受限表現，并且后來還觀察到了這些小鼠腦細胞所發生的損害”，McIntosh說�！斑@和我們所了解到的人反復顱腦損傷的本質及其在神經退化性疾病中作為一個影響因素的作用相關聯�！�

    已有越來越多的數據表明體育運動者受反復腦損傷之苦的人日后患神經退化性疾病的危險性可能會大大提高。事實上，在患有拳擊運動員癡呆癥者中所表現的腦部損害與早老性癡呆患者極其相似。

    盡管對反復腦損傷后發生損害的確切機制目前還不了解，但McIntosh和他的同事們卻對一種已經被暗示和導致早老性癡呆有關的一種腦細胞蛋白感興趣。

    在受到反復腦損傷的小鼠神經元細胞中發現了大量β-淀粉樣前體蛋白（β-APP）的積聚，并且伴隨著死亡和即將死亡神經元細胞的增加。他們假設損傷所致的損害能夠引起神經元細胞骨架中β-APP的逐漸蓄積，而細胞骨架對細胞來說即是支持結構又是營養物質通過細胞的必經之路。這條通路慢慢發生障礙，致使細胞窒息，最后導致細胞死亡。

    “無疑通常我們并不承認震蕩即是腦損傷，”McIntosh說�！岸�且這種損傷也并不總是顯而易見。這一點正是并非必須使顱骨碎裂才會使腦受到損傷的根源所在”。