• 綜述：I 型干擾素介導的神經炎癥對帕金森病進展的作用

  帕金森病中神經炎癥與 I 型干擾素的作用機制一、帕金森病的病理特征與神經炎癥概述帕金森病是全球第二大常見神經退行性疾病，以多巴胺能神經元選擇性死亡、路易小體（含 α- 突觸核蛋白，α-syn）沉積及中樞神經系統（CNS）廣泛神經炎癥為特征。神經炎癥初始為防御機制，由小膠質細胞釋放白細胞介素 - 1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子 α（TNF-α）等促炎介質，招募星形膠質細胞等修復組織，但慢性持續的炎癥會通過正反饋循環加劇神經毒性。二、神經炎癥的核心細胞參與者小膠質細胞作為 CNS 主要免疫細胞，靜息態呈分枝狀，激活后變為阿米巴樣，增殖并釋放 TNF-α、IL-1β 等細胞因子，通過結合多巴胺能神

  來源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  時間：2025-05-22

• 綜述：追蹤炎癥狀態以改善患者預后：現有方法、未滿足的臨床需求及機會綜述

  炎癥是機體對感染、創傷或損傷的應答，通過組織駐留基質細胞與浸潤免疫細胞的協同作用激活，以恢復組織穩態。這一過程依賴免疫調節蛋白（如細胞因子、急性期蛋白、激素和生物活性脂質）的相互作用，其失調會引發慢性炎癥及病理過程，如癌癥、自身免疫病等。炎癥反應炎癥反應由細胞因子、激素和急性期蛋白等信號生化物質介導。細胞因子（如白細胞介素 IL、干擾素 IFN、腫瘤壞死因子 TNF-α）由多種細胞產生，具有多效性，正常生理下水平低且呈晝夜節律，炎癥時濃度顯著升高，通過自分泌、旁分泌、近分泌和轉導信號等方式作用于靶細胞，產生促炎或抗炎效應，并與下丘腦 - 垂體 - 腎上腺（HPA）軸激素相互作用，影響全身免疫激

  來源：Biotechnology Advances

  時間：2025-05-22

• 綜述：人類腸道微生物組體外培養技術的進展及其全面分析

  Abstract人類腸道微生物組與健康和疾病的關聯日益明確，但臨床研究和動物模型存在變量控制難、倫理限制等問題。體外發酵模型通過模擬腸道結構（如3D支架）和功能（如厭氧環境、37°C培養），結合高通量測序（NGS）和光譜技術，成為研究微生物行為的新范式。Introduction腸道微生物組包含原核和真核微生物，與慢性炎癥、代謝綜合征、神經退行性疾病及癌癥密切相關。傳統臨床研究依賴糞便樣本，難以實時監測結腸動態；動物模型則因物種差異無法精準模擬人體環境。體外模型通過可控的培養基（含碳源、氮源、維生素）和仿生發酵系統（模擬結腸蠕動、pH、氧梯度），實現了微生物群落的動態培養。Background

  來源：Biotechnology Advances

  時間：2025-05-22

• 多價適配體與多功能金鈀納米顆粒集成驅動的快速超靈敏三模式側流分析檢測河豚毒素

  在食品安全與公共衛生領域，河豚毒素（TTX）作為一種劇毒神經毒素，其快速精準檢測一直是難題。TTX 主要由共生細菌產生，廣泛存在于河豚等生物體內，通過抑制神經和肌肉細胞膜上的電壓門控鈉離子通道，可引發神經麻痹、呼吸衰竭甚至死亡，其腹腔注射的半數致死量在哺乳動物中低至 2-10 μg/kg，誤食風險嚴重威脅人類健康。目前，色譜 / 質譜、免疫層析、電化學等檢測技術雖各有優勢，但在靈敏度、現場快速檢測能力等方面仍存局限。尤其對于小分子檢測的傳統側流分析（LFA），常采用 “關閉” 信號模式，肉眼難以區分痕量目標物與陰性樣本，靈敏度提升有限，因此開發高穩定性、超靈敏且能實現多模式信號輸出的檢測技術迫

  來源：Biosensors and Bioelectronics

  時間：2025-05-22

• 3D生物打印載干細胞微纖維支架聯合三細胞共培養及二甲雙胍雙階段釋放系統促進大鼠骨/血管/神經協同再生

  臨界骨缺損修復一直是臨床面臨的重大挑戰，單純促進成骨猶如"單腿走路"——缺乏血管網絡的"營養通道"和神經支配的"調控系統"，再生的骨骼往往成為"無源之水"。傳統組織工程支架要么像"獨奏樂器"僅關注骨再生，要么如"短效藥物"無法維持生長因子的持續釋放。更棘手的是，血管和神經再生需要復雜的"細胞交響樂"，而現有技術難以模擬這種動態交互。北京口腔醫院的研究團隊在《Bioactive Materials》發表的突破性研究，猶如為這場再生醫學音樂會譜寫了全新樂章。研究團隊采用3D生物打?。‵RESH技術）構建氧化藻酸鹽微纖維（aMF），結合磷酸鈣骨水泥（CPC）形成雙階段釋放支架；通過流式細胞術篩選hP

  來源：Bioactive Materials

  時間：2025-05-22

• 分子動力學模擬揭示游離脂肪酸受體1（FFAR1）的激活指紋圖譜與變構調控機制

  在代謝疾病和神經調控領域，游離脂肪酸受體1（FFAR1/GPR40）一直扮演著雙重角色——它既是胰腺β細胞中脂肪酸調控胰島素分泌的關鍵傳感器，又是大腦中神經炎癥的潛在調節靶點。然而，這個特殊的G蛋白偶聯受體（GPCR）卻給科學家們出了道難題：不同于典型的A類GPCR，它缺乏保守的激活基序（如CWxP中的W6.48和NPxxY中的Y7.53），卻擁有多個配體結合位點和令人困惑的高基礎活性。更棘手的是，雖然γ-亞麻酸（GLA）和二十二碳六烯酸（DHA）都是其內源性完全激動劑，但GLA的結合位點至今存在爭議，而現有晶體結構因引入熱穩定突變（如L422.40A）可能掩蓋了真實的激活構象。為了破解這些謎

  來源：Archives of Biochemistry and Biophysics

  時間：2025-05-22

• 鈣調神經磷酸酶調控新型隱球菌熱應激下胞質分裂機制的研究

  鈣調神經磷酸酶（calcineurin）是一種高度保守的磷酸酶，在感知鈣離子及調控轉錄、轉錄后和翻譯后信號網絡中起核心作用。其為由催化亞基 A 和調節亞基 B 組成的異二聚體，通過下游效應因子驅動不同生物體的多種反應。在感染人類的致病性隱球菌（Cryptococcus）物種復合體中，鈣調神經磷酸酶調控耐熱性，對高溫下生長和致病至關重要。然而在新型隱球菌（Cryptococcus deneoformans）中，這一關鍵信號級聯的潛在分子功能尚不清楚。本研究通過遺傳篩選，鑒定出在高溫生長時可抑制對鈣調神經磷酸酶需求的遺傳改變，發現兩種繞過鈣調神經磷酸酶功能需求的機制：第一種通過染色體片段的擴增和缺

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-22

• 新型 AAV 衣殼 AAV-MG1.2 靶向興奮性神經元的跨物種研究及神經環路追蹤應用

  研究背景與目的興奮性神經元是大腦皮層和海馬的主要細胞類型，在正常功能和疾病中起關鍵作用，但現有病毒遺傳工具特異性不足。本研究重新評估了最初被認為靶向小膠質細胞的 AAV 衣殼 AAV-MG1.2，探究其對興奮性神經元的選擇性及跨物種應用潛力。AAV-MG1.2 的神經元特異性驗證通過立體定位注射 AAV-MG1.2-CAG-tdTomato/eGFP 到野生型小鼠海馬和視覺皮層，免疫組化顯示其標記的細胞幾乎均為神經元（NeuN+），而與小膠質細胞標記物 Iba1 和星形膠質細胞標記物 GFAP 無共定位，神經元特異性接近 100%。進一步用 GABA 染色區分抑制性神經元，發現 AAV-MG1

  來源：Cell Reports Methods

  時間：2025-05-22

• 紫菜來源紫菜聚糖通過菌群 - 膽汁酸 - 神經酰胺通路預防代謝綜合征

  代謝性疾病正成為全球健康的重大威脅，肥胖、糖尿病及相關肝病的患病率持續攀升。目前，針對代謝綜合征（MetS）、代謝功能障礙相關脂肪性肝?。∕ASLD）及其進展的肝細胞癌（HCC），有效的治療手段仍匱乏。日本作為全球肥胖率最低的國家之一，其傳統飲食中的紫菜可能蘊含關鍵保護成分。在此背景下，日本慶應義塾大學（Keio University）的研究團隊聚焦于常被丟棄的變色紫菜中高含量的紫菜聚糖（Porphyran），探索其對代謝性疾病的預防作用及機制，相關成果發表于《iScience》。研究人員采用了多種關鍵技術方法：通過高脂飲食（HFD）誘導的 MetS 小鼠模型、高脂高膽固醇飲食（HFHCD）誘

  來源：iScience

  時間：2025-05-22

• 視覺感知與心理意象引發的美學體驗：行為無差異而神經機制迥異

  人類對藝術品的審美體驗往往被視為需要直接感官接觸的專屬特權，但這項研究顛覆了這一傳統認知。維也納大學認知科學中心的研究團隊發現，僅憑大腦內部生成的心理意象，竟能創造出與真實視覺體驗幾乎無差的美學震撼——只要你的"腦補"足夠生動。長期以來，哲學家和神經科學家爭論不休：那些讓我們戰栗落淚的審美瞬間，究竟是外界藝術品本身的魔力，還是大腦內部加工的結果？更根本的問題是，如果沒有真實世界的感官輸入，僅靠大腦"憑空想象"能否觸發同等強度的美學體驗？這個問題直指人類意識體驗的本質——我們感受到的世界，究竟有多少是外部現實的映射，又有多少是內部構建的幻覺？為解答這個橫跨哲學、心理學與神經科學的難題，Maxim

  來源：iScience

  時間：2025-05-22

• m?A RNA 甲基化調控 APC 表達介導 β- 肌動蛋白局部翻譯及軸突發育機制研究

  m?A 修飾對 Apc mRNA 的調控及對 APC 蛋白翻譯的影響研究發現 Apc mRNA 存在 m?A 修飾位點，主要位于編碼序列（CDS）和 3′非翻譯區（3′UTR）。通過 SELECT 方法驗證了 A7836、A11110 和 A12324 位點的 m?A 修飾，且該修飾依賴于甲基轉移酶 METTL14。YTHDF1 作為 m?A 閱讀器，其與 Apc mRNA 的結合依賴于 m?A 修飾，敲低 YTHDF1 或 METTL14 不影響 Apc mRNA 的穩定性和核輸出，但顯著降低 APC 蛋白的合成和表達水平，表明 m?A 修飾通過 YTHDF1 調控 APC 蛋白的翻譯而非

  來源：Cell Reports

  時間：2025-05-22

• 西部馬腦炎病毒與兩種受體PCDH10和VLDLR的差異化結合模式及結構基礎解析

  結構基礎揭示西部馬腦炎病毒的雙受體識別機制病毒背景與公共衛生意義西部馬腦炎病毒（WEEV）作為重組型甲病毒（alphavirus），其非結構蛋白源自東部馬腦炎病毒（EEEV）樣祖先，而結構蛋白來自辛德畢斯病毒（SINV）樣祖先。近期南美爆發的WEEV疫情已導致200余例感染和12例死亡，凸顯其公共衛生威脅。該病毒通過庫蚊（Culex tarsalis）傳播，可感染人類和馬匹等終末宿主，病死率達5%-15%。病毒結構與受體研究進展WEEV具有T=4二十面體結構，240個E2-E1異源二聚體構成表面突起。近年研究發現多種甲病毒受體：MXRA8（基質重塑相關蛋白8）介導基孔肯雅病毒（CHIKV）等關

  來源：Cell Reports

  時間：2025-05-22

• 綜述：中東與北非地區癡呆癥的未解挑戰與新興洞見——一項文獻綜述

  癡呆癥在MENA地區的流行病學危機中東與北非（MENA）地區正面臨全球最嚴峻的癡呆癥增長趨勢。據預測，2050年該地區病例數將飆升367%，遠超全球平均增幅。這一危機源于快速老齡化、城市化及獨特的 sociocultural 因素——目前65歲以上人口僅占6%，但龐大青年群體即將步入老年。埃及、沙特阿拉伯和阿聯酋承受最重經濟負擔，年直接和間接成本達120億美元，其中家庭照護占比顯著，反映伊斯蘭文化中"birr al walidein"（孝敬父母）觀念對非正式護理模式的深遠影響。風險因素的復雜網絡14項可調控風險因素中，高血壓（24.36%）、糖尿?。?4.6%）和體力活動不足（49.2%成人）

  來源：npj Dementia

  時間：2025-05-22

• 探索智力障礙患者蛋白質組學改變：高磷酸酶血癥與高脂血癥亞組的啟示

  兒童神經發育障礙（NDDs）患病率的顯著上升給全球醫療保健帶來日益嚴峻的挑戰。由于 NDDs 具有異質性和多因素特性，理解其病理生理學、尋找早期檢測和干預的有效方法變得極為復雜。本研究旨在探究 NDDs 的分子機制，重點關注智力障礙（ID）患者中高磷酸酶血癥（HPP，n?=?28）和高脂血癥（HLD，n?=?77）亞組與疾病的關聯。研究人員對 800 名研究參與者（ID 患者和健康個體 HC）的血液樣本進行了生化差異分析，其中 105 名具有獨特生化譜改變的 ID 患者（包括 ID-HPP 和 ID-HLD 亞組）及 65 份 HC 樣本進一步通過基于 nLC-MS/MS 的蛋白質組學分析。無

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-22

• 狗牙根水醇提取物改善馬拉硫磷誘導的神經認知行為及神經毒性

  有機磷殺蟲劑如馬拉硫磷（malathion）雖較同類化合物毒性低，但其廣泛使用及潛在神經毒性仍構成公共健康隱患。長期暴露于馬拉硫磷可通過膽堿能與非膽堿能通路引發環境污染及焦慮、抑郁、認知障礙等神經行為問題。狗牙根（Cynodon dactylon (L.)）作為傳統及阿育吠陀醫學中的藥用植物，具有抗炎、抗氧化、抗糖尿病及神經保護特性，有證據顯示其可減輕嚙齒類動物模型的神經毒性并改善腦抗氧化狀態。本研究探究狗牙根水醇提取物（hydro-alcoholic extract of Cynodon dactylon, HAECD）對馬拉硫磷誘導的神經毒性的保護作用，重點關注其對行為、生物化學及腦結構的

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-22

• 丁苯酞通過調控小膠質細胞活化改善帕金森病癥狀的研究

  小膠質細胞介導的神經炎癥在帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）發病機制中扮演關鍵角色。已有研究顯示，丁苯酞（3-n-butylphthalide, NBP）可通過調控小膠質細胞活化在其他疾病中發揮抗炎作用。本研究旨在探究 NBP 對神經毒素 1 - 甲基 - 4 - 苯基 - 1,2,3,6 - 四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP）誘導的 PD 小鼠模型的神經保護與抗炎效應，明確其是否通過調節小膠質細胞活化改善 PD 癥狀并揭示潛在機制。研究通過曠場實驗（Open Field test）和爬桿實驗

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-22

• D - 半乳糖慢性灌胃誘導 Wistar 大鼠神經炎癥因子與神經營養因子失調及其在腦衰老中的機制研究

  慢性給予 D - 半乳糖（D-gal）常用于構建嚙齒類動物腦衰老模型，但長期口服 D-gal 對大鼠神經炎癥細胞因子的影響尚不明確。本研究對 3-4 月齡雄性 Wistar 大鼠每日經口灌胃 100 mg/kg D-gal，分別持續 1、2、4、6 或 8 周，采用 ELISA 法分析細胞因子和神經營養因子水平。結果顯示，灌胃 4、6、8 周時，額葉皮層和海馬中的白細胞介素 - 1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）和白細胞介素 - 4（IL-4）水平顯著升高；額葉皮層中白細胞介素 - 10（IL-10）水平在 4、6、8 周時顯著升高，而海馬中僅在 6、8 周時顯著升高。神經營

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-22

• LRRK2激酶抑制劑PF-06447475通過調控RAB10磷酸化逆轉GBA1 K198E突變導致的帕金森病病理表型

  帕金森病作為第二大神經退行性疾病，目前仍缺乏根治手段。近年來，GBA1（編碼溶酶體酶β-葡萄糖腦苷脂酶GCase）和LRRK2（富含亮氨酸重復序列激酶2）基因被證實是PD的關鍵遺傳風險因素，但二者間的分子對話機制尚不明確。更棘手的是，哥倫比亞人群特有的GBA1 K198E突變（第198位賴氨酸替換為谷氨酸）會導致GCase催化活性喪失，伴隨異常磷酸化的LRRK2（p-Ser935）和α-突觸核蛋白（p-Ser129 α-Syn）堆積，但傳統GCase激活劑對此束手無策。來自哥倫比亞安蒂奧基亞大學神經科學研究組的Laura Patricia Pérez-Abshana 1 等人在《NeuroMo

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-22

• 綜述：A9 多巴胺能神經元的分子決定因素

  在人腦內，黑質紋狀體通路對運動功能起調節作用，該通路的選擇性退化會引發帕金森?。≒arkinson’s disease，PD），這是一種以運動功能障礙和嚴重殘疾為特征的神經退行性疾病。A9 神經元是腹側中腦多巴胺能（dopaminergic，DA）神經元的一個亞群，構成了從黑質區域發出并支配紋狀體的黑質紋狀體通路，這些 DA 神經元具有廣泛且呈樹狀分支的軸突終末，投射到背側紋狀體。本綜述聚焦于 A9 神經元區別于腹側中腦其他 DA 亞群（如 A8 和 A10）的獨特分子特征，深入探討其發育、投射模式、存活、維持及易損性的分子決定因素。關鍵轉錄因子轉錄因子在 A9 神經元的命運決定和功能維持中扮

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-22

• 靶向小膠質細胞 CD74 調控實驗性腦缺血再灌注損傷：單細胞及 bulk 轉錄組學 insights

  腦卒中是威脅人類健康的 “頭號殺手”，其中缺血性腦卒中占比超 80%。盡管現代醫學發展出血管內取栓和靜脈溶栓等治療手段，但再灌注后引發的腦組織二次損傷（如神經炎癥、血腦屏障破壞）仍難以有效控制，導致患者預后不佳。小膠質細胞作為中樞神經系統的 “免疫哨兵”，在缺血性腦卒中中呈現 “雙刃劍” 特性：過度激活時釋放腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）、白細胞介素 - 1β（IL-1β）等促炎因子加劇神經毒性，而適當激活又可通過吞噬凋亡細胞、促進神經重塑等發揮保護作用。如何精準調控小膠質細胞的功能平衡，成為破解缺血性腦損傷治療瓶頸的關鍵。在此背景下，蘇州大學附屬第一醫院聯合卒中研究所的研究團隊，針對小膠質

  來源：Molecular Brain

  時間：2025-05-22

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