鈣調神經磷酸酶（calcineurin）是一種高度保守的磷酸酶，在感知鈣離子及調控轉錄、轉錄后和翻譯后信號網絡中起核心作用。其為由催化亞基 A 和調節亞基 B 組成的異二聚體，通過下游效應因子驅動不同生物體的多種反應。在感染人類的致病性隱球菌（Cryptococcus）物種復合體中，鈣調神經磷酸酶調控耐熱性，對高溫下生長和致病至關重要。然而在新型隱球菌（Cryptococcus deneoformans）中，這一關鍵信號級聯的潛在分子功能尚不清楚。本研究通過遺傳篩選，鑒定出在高溫生長時可抑制對鈣調神經磷酸酶需求的遺傳改變，發現兩種繞過鈣調神經磷酸酶功能需求的機制：第一種通過染色體片段的擴增和缺失導致節段非整倍體化；第二種涉及編碼 Chs6、Imp2 和 Cts1 三種蛋白的基因發生顯性氨基酸取代突變，這些蛋白是釀酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中隔膜形成和出芽所需的侵入進展復合體（Ingression Progression Complex）組分的同源物。鈣調神經磷酸酶活性缺失會導致幾丁質和殼聚糖積累及嚴重出芽缺陷，而抑制突變可在無鈣調神經磷酸酶情況下顯著恢復生長和胞質分裂。這些發現表明，鈣調神經磷酸酶信號級聯在熱應激期間調控有絲分裂退出網絡（mitotic exit network）中的保守胞質分裂機制。