《NeuroMolecular Medicine》：Improvement of Parkinson’s Disease Symptoms by Butylphthalide Through Modulation of Microglial Activation
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小膠質細胞介導的神經炎癥在帕金森�。≒D）發病中起重要作用。研究探討丁苯酞（NBP）對 MPTP 誘導的 PD 小鼠模型的神經保護及抗炎作用，發現 NBP 可改善運動功能、減少多巴胺能神經元丟失，其機制可能與通過 p38 磷酸化通路促進小膠質細胞向 M2 表型轉化相關。
小膠質細胞介導的神經炎癥在帕金森�。≒arkinson’s disease, PD）發病機制中扮演關鍵角色。已有研究顯示，丁苯酞（3-n-butylphthalide, NBP）可通過調控小膠質細胞活化在其他疾病中發揮抗炎作用。本研究旨在探究 NBP 對神經毒素 1 - 甲基 - 4 - 苯基 - 1,2,3,6 - 四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP）誘導的 PD 小鼠模型的神經保護與抗炎效應，明確其是否通過調節小膠質細胞活化改善 PD 癥狀并揭示潛在機制。研究通過曠場實驗（Open Field test）和爬桿實驗（Pole Climbing test）評估運動功能，檢測多巴胺能神經元丟失情況及不同小膠質細胞亞型的活化狀態，并設立 p38 磷酸化抑制劑 + MPTP 組以探究 NBP 作用通路。結果顯示，與 MPTP 處理組相比，NBP 治療組小鼠運動功能顯著改善，多巴胺能神經元丟失減少。PD 小鼠體內促炎因子表達升高、抗炎因子表達降低，且 M2 型小膠質細胞標志物精氨酸酶 - 1（arginase-1, Arg-1）表達下降；而 NBP 處理可降低促炎因子水平，增加抗炎因子及 Arg-1 表達。此外，抑制 p38 磷酸化可進一步減少促炎因子表達，同時提升抗炎因子水平及 Arg-1 表達。研究表明，NBP 可能通過 p38 磷酸化通路促進小膠質細胞向 M2 表型轉化，從而調控神經炎癥并改善 PD 癥狀。
