D - 半乳糖慢性灌胃誘導 Wistar 大鼠神經炎癥因子與神經營養因子失調及其在腦衰老中的機制研究

《NeuroMolecular Medicine》:Deregulation of Neuroinflammatory and Neurotrophic Factors as Biological Events Triggered by D-Galactose Chronic Administration in Wistar Rats

【字體: 時間:2025年05月22日 來源:NeuroMolecular Medicine 3.3

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  【編輯推薦】為明確長期口服 D - 半乳糖對大鼠神經炎癥細胞因子的影響,研究人員對 3-4 月齡雄性 Wistar 大鼠進行不同周齡(1-8 周)的 D-gal(100 mg/kg)灌胃,通過 ELISA 檢測發現其可動態調控額葉皮層和海馬中 IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10 及 BDNF、NGF、GDNF 水平,揭示其在腦衰老中的潛在機制。

  
慢性給予 D - 半乳糖(D-gal)常用于構建嚙齒類動物腦衰老模型,但長期口服 D-gal 對大鼠神經炎癥細胞因子的影響尚不明確。本研究對 3-4 月齡雄性 Wistar 大鼠每日經口灌胃 100 mg/kg D-gal,分別持續 1、2、4、6 或 8 周,采用 ELISA 法分析細胞因子和神經營養因子水平。結果顯示,灌胃 4、6、8 周時,額葉皮層和海馬中的白細胞介素 - 1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)和白細胞介素 - 4(IL-4)水平顯著升高;額葉皮層中白細胞介素 - 10(IL-10)水平在 4、6、8 周時顯著升高,而海馬中僅在 6、8 周時顯著升高。神經營養因子方面,灌胃 1 周時海馬中腦源性神經營養因子(BDNF)和神經生長因子(NGF)水平顯著升高;額葉皮層中 BDNF 水平在灌胃 1、2 周時升高,NGF 水平僅在灌胃 2 周時升高,但灌胃 6、8 周時額葉皮層中 BDNF、NGF 和膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)水平降低,且 GDNF 水平在灌胃 4 周時已開始下降。這些發現表明,口服 D-gal 會破壞細胞因子和神經營養因子的平衡,這可能是腦衰老和神經退行性變過程中的關鍵機制。

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