運動與認知的神經耦合機制一直是神經科學的核心問題。海馬θ節律（6-9 Hz振蕩）在空間導航和運動協調中起關鍵作用，但其與運動指令的因果關系尚不明確。同時，腦橋腳核(PPN)作為中腦運動區(MLR)的重要組成部分，雖已知能誘發運動，但其誘導運動暫停的機制及對高級腦功能的影響仍是未解之謎。這項由哥本哈根大學團隊發表在《Scientific Reports》的研究，通過精妙的光遺傳學干預，揭示了PPN對運動和海馬節律的雙重控制機制。

研究采用AAV9-CamKIIa-ChrimsonR病毒載體靶向PPN谷氨酸能神經元，結合加速計和CA1-DG區局部場電位(LFP)記錄技術。通過光遺傳刺激自由活動大鼠的PPN，同步采集運動參數與海馬電活動，并采用RNAscope和免疫組化鑒定神經元亞型。

運動暫停的PPN誘導
光遺傳激活PPN可在200 ms內迅速終止大鼠運動（圖2），這與既往小鼠研究一致但時間常數更長（157 ms），可能與體重差異有關。加速計數據顯示運動幅度在刺激后下降90%（圖2E-F），同時動物保持"屈爪姿勢"（圖2C），證實PPN對運動的強效抑制。

海馬θ節律的同步阻斷
關鍵發現是PPN刺激不僅暫停運動，還立即阻斷海馬θ節律（圖3）。時頻分析顯示θ波段（6-9 Hz）功率在刺激后顯著降低（圖3E-F），其衰減時間常數（90-200 ms）與運動暫停高度同步（圖4D-F）。這種效應區別于恐懼凍結（后者伴隨θ節律持續），支持PPN誘導的是純運動抑制而非情緒反應。

神經元亞型與通路機制
組織學證實轉染主要發生在PPN吻側區谷氨酸能神經元（VGluT2⁺占54%），部分共表達膽堿能標記物ChAT（圖5E-G）。值得注意的是，PPN膽堿能纖維通常促進θ節律（補充圖6），而本研究觀察到的θ阻斷提示運動抑制可能通過非膽堿能通路實現，與Goni-Erro等報道的Chx10⁺神經元機制形成對比。

研究結論指出，PPN通過谷氨酸能通路實現的運動暫停會同步重置海馬θ節律，這種效應獨立于情緒系統。這挑戰了"θ節律反映運動意圖"的傳統觀點，支持其更可能編碼實際運動狀態。在討論中，作者提出PPN可能作為"全功能運動暫停開關"，其同時影響脊髓運動回路和高級認知中樞的特性，為理解帕金森病運動凍結（freezing of gait）提供了新思路。該發現對開發針對基底節-腦橋回路的神經調控療法具有重要啟示。