音樂與運動的神經紐帶一直是認知科學的熱點謎題。人類天生具備隨樂而動的能力，從簡單的點頭到復雜的舞蹈，這種本能行為背后隱藏著怎樣的神經機制？既往研究通過功能磁共振成像(fMRI)發現，節奏感知會激活包括輔助運動區(SMA)、前運動皮層(PMC)、基底節和小腦在內的運動網絡，但這些發現僅揭示相關性而非因果性。更關鍵的是，節奏處理涉及兩種可能獨立的時序系統：基于節拍(beat-based)的時序依賴SMA和基底節，而絕對時序(absolute timing)則與小腦相關。然而，這些腦區在節奏再現任務中的具體因果貢獻仍不明確，特別是當需要將感知轉化為動作輸出時。

為回答這一問題，Western Ontario大學神經科學團隊在《Scientific Reports》發表了一項開創性研究。研究人員采用雙盲、交叉設計，對91名健康受試者施加靶向tDCS刺激，系統評估SMA、左右PMC及右側小腦在三種節奏類型（強拍、弱拍、非節拍）再現任務中的作用。與預期相反，盡管音樂訓練顯著提升強拍節奏再現準確率（高音樂經驗組47.1% vs 低經驗組27.5%），但無論陽極、陰極還是偽刺激，tDCS對任何腦區的調控均未顯著改變行為表現。這一陰性結果挑戰了SMA在節拍時序中起主導作用的傳統觀點，提示運動執行過程可能掩蓋了感知階段的神經調控效應。

研究采用多模態方法：1) 經顱直流電刺激(tDCS)以2mA電流靶向調控特定腦區，采用國際10-20系統定位電極位置；2) 節奏再現任務要求受試者通過手指敲擊復現60種計算機生成的節奏序列；3) 自定步調敲擊任務作為運動控制基線；4) 貝葉斯統計分析評估零假設成立的可能性。所有節奏刺激基于Grahn和Brett的經典范式，通過MATLAB生成無物理重音的純時間間隔序列。

主要發現
節奏類型決定再現表現
強拍節奏再現準確率(36.5%)顯著高于弱拍(12.6%)和非節拍(8.1%)，驗證了節拍結構對運動編碼的促進作用。貝葉斯分析顯示節奏類型對結果的解釋力最強(BF_incl=2.67×10⁹²)，而音樂經驗與節奏類型的交互作用(BF_incl=1.14×10⁹)表明訓練主要增強對規則節拍的敏感性。

運動腦區刺激的陰性結果
與先前節奏辨別研究不同，tDCS對SMA的調控未表現出預期極性效應（陽極增強/陰極抑制）。PMC和小腦刺激同樣無顯著效果，即使針對理論預測更依賴小腦的非節拍節奏。自定步調敲擊任務也未見刺激效應，排除了tDCS對基礎運動輸出的非特異性影響。

方法學啟示
研究者指出，陰性結果可能反映：1) 節奏再現涉及全腦網絡補償，局部刺激難以突破冗余性；2) 運動執行過程掩蓋感知階段的微妙調控；3) 小腦的曲折皮層結構使tDCS電流分布不理想。值得注意的是，該研究采用與陽性結果研究相同的刺激參數和設備，增強了結果的可比性。

理論意義
這項研究為理解音樂-運動交互提供了重要邊界條件：首先，SMA的因果作用可能局限于純感知任務（如節奏辨別），而在感知-運動轉換中需聯合PMC、小腦等多系統協作；其次，小腦在絕對時序中的角色可能被過度簡化，其對復雜節奏的響應模式仍需探索；最后，音樂訓練誘發的神經可塑性主要體現為對規則節拍結構的利用效率提升，而非基礎計時能力的改變。這些發現為帕金森�。ɑ�底節功能障礙）和共濟失調（小腦退化）患者的音樂療法開發提供了新思路。

未來研究可結合fMRI導航tDCS、多靶點同步刺激或節奏同步（而非再現）范式，進一步解析運動腦區的動態分工。正如作者Marina Emerick強調："當大腦需要同時處理時間和動作時，簡單的因果模型可能不再適用——這正是音樂神經科學的魅力所在。"