• 維生素B6/B9/B12與膽堿通過調控一碳代謝通路在青光眼中發揮神經保護作用

  引言青光眼作為全球不可逆性失明的主因，其特征是視網膜神經節細胞（RGCs）的功能障礙和死亡。盡管降低眼壓（IOP）是當前唯一證實有效的治療策略，但部分患者即使眼壓正常仍會進展。近年研究發現，青光眼早期視網膜和視神經已出現代謝異常，尤其是能量代謝和一碳代謝紊亂。其中，同型半胱氨酸（homocysteine）的升高作為早期代謝標志物，提示一碳代謝通路可能成為神經保護的新靶點。結果同型半胱氨酸對青光眼進展的有限影響實驗顯示，玻璃體內注射生理濃度（15 μM）的同型半胱氨酸僅輕微加重RGCs死亡（6%），而超生理濃度（500 μM）才顯著誘導退化。孟德爾隨機化分析44,147人隊列發現，血清同型半胱氨

  來源：Cell Reports Medicine

  時間：2025-05-09

• 神經元激活助力蠑螈尾巴再生：解鎖再生醫學新密碼

  在神奇的動物世界里，再生現象隨處可見，從扁蟲的全身再生到人類的肝臟再生，無不展示著生命的奇妙能力。然而，對于大多數動物來說，中樞神經系統（CNS，包括大腦和脊髓）在遭受創傷性損傷后的再生，卻如同難以攀登的高峰。哺乳動物脊髓損傷后，不僅受損神經元會發生沃勒變性（Wallerian degeneration），周圍的神經膠質細胞還會迅速遷移到損傷部位，形成膠質瘢痕（glial scar），這道 “屏障” 阻礙了軸突的再生，使得功能恢復變得異常困難。相比之下，墨西哥鈍口螈（Ambystoma mexicanum），也就是我們常說的蠑螈，卻擁有令人驚嘆的再生能力，它是少數能夠再生大腦和脊髓的脊椎動物之

  來源：npj Regenerative Medicine

  時間：2025-05-09

• 基于EEG規范模型解析神經退行性疾病異質性：帕金森病與阿爾茨海默病的個體化電生理標記研究

  隨著全球老齡化加劇，帕金森病(PD)和阿爾茨海默病(AD)患者預計2050年將分別達1600萬和1.53億。這類神經退行性疾病存在顯著的臨床和病理異質性，傳統基于群體平均的MRI/EEG研究難以捕捉個體差異，導致診斷和治療方案缺乏針對性。更棘手的是，30%患者對現有療法無反應，迫切需要開發個體化評估工具。法國MINDIG研究所Mahmoud Hassan團隊聯合14個臨床中心，在《npj Parkinson's Disease》發表突破性研究。該工作首次建立大規模EEG規范模型，整合499名健康人(HC)和434名患者(PD=237, AD=197)的靜息態腦電數據，采用廣義加性位置尺度形狀模

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-09

• 揭秘瘦素：逆轉慢性間歇性缺氧神經損傷的 “神奇鑰匙”

  阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSA）以慢性間歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）為特征，與認知障礙和神經元損傷有關。瘦素（Leptin）是一種參與能量代謝的肽激素，在多種神經系統疾病中顯示出神經保護作用，但它在 CIH 誘導的認知障礙中的作用尚不清楚。本研究使用 CIH 小鼠模型，探究瘦素對認知功能和神經元損傷的影響，特別聚焦 Sirtuin 1（SIRT1）作為潛在分子介質的作用。讓小鼠暴露于 CIH 環境，并給予瘦素治療，同時設置使用或不使用 SIRT1 抑制劑的組別。通過莫里斯水迷宮（

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-09

• EFA6A-Arf6信號軸通過發育階段依賴性雙向調控樹突棘形態發生影響海馬突觸可塑性與長時程記憶

  EFA6A作為ADP核糖基化因子6（Arf6）的鳥嘌呤核苷酸交換因子，在膜運輸和肌動蛋白細胞骨架重塑中發揮關鍵作用。盡管體外實驗已證明EFA6A-Arf6信號能調控樹突棘形成與維持，但其在高級腦功能中的在體機制仍屬未知。最新研究通過基因工程技術構建了缺失兩種剪接異構體（EFA6A和EFA6As）的小鼠模型。令人驚訝的是，該突變在發育期CA1錐體神經元中導致樹突棘密度降低，卻在成年期出現棘密度異常升高的表型。電生理分析進一步發現，小鼠海馬區謝弗側支-CA1突觸的長時程增強（LTP）維持能力顯著受損，被動回避實驗也揭示其長時記憶保留存在缺陷。這些發現首次在體證實：EFA6A異構體以發育階段特異性的

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-09

• 雙重 GLP-1/CCK 受體激動劑：改善 5×FAD 阿爾茨海默病小鼠認知功能的新探索

  胰高血糖素樣肽 1（GLP-1）是一種肽類激素和生長因子，膽囊收縮素（CCK）則是另一種肽類激素、生長因子兼神經遞質。在阿爾茨海默?。ˋD）動物模型中，這兩種肽類激素均展現出良好的神經保護作用。在這項研究中，研究人員測試了一種雙重 GLP-1/CCK 受體激動劑（腹腔注射 25 nmol/kg，持續 14 天）的效果，此前該激動劑在糖尿病動物模型中表現出色。研究以 GLP-1 類似物利拉魯肽（Liraglutide，腹腔注射 50 nmol/kg）作為陽性對照。實驗結果表明，經藥物處理后，小鼠在水迷宮和 Y 迷宮實驗中的記憶能力得到改善，自發活動增加，慢性炎癥反應減輕，NLRP3、IL-10

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-09

• 揭秘運動促進海馬神經發生的 “幕后推手”：乳酸的關鍵作用

  在大腦的奇妙世界里，海馬體一直是科學家們重點關注的區域，它宛如一座記憶的寶庫，在學習和記憶的過程中發揮著關鍵作用。而且，海馬體還有一項獨特的能力 —— 神經發生，即產生新的神經元。運動被證實能夠促進海馬神經發生，可這背后的分子機制卻如同神秘的面紗，一直未被完全揭開。這一未知不僅限制了我們對大腦奧秘的深入理解，也使得在應對如衰老、阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病時，缺乏有效的干預策略。畢竟，如果能清楚運動促進神經發生的機制，或許就能開發出更具針對性的治療方法。于是，來自韓國建國大學（Konkuk University）的研究人員踏上了探索之旅，他們的研究成果發表在《Molecular Ne

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-09

• 囊泡谷氨酸轉運體(SLC17)家族的系統發育與結構解析及其跨物種功能演化研究

  囊泡谷氨酸轉運體(Vesicular glutamate transporters, vGluTs)作為溶質載體17(Solute carrier 17, SLC17)家族成員，在哺乳動物中呈現三個高度同源的亞型(vGluT1-3)。盡管該基因家族在動物界廣泛存在，其進化歷程與自然史仍存在認知空白。最新研究通過構建動物界vGluTs的系統發育樹，發現三個明確對應vGluT1/2/3亞型的進化分支，其中無脊椎動物vGluTs位于進化樹根部，展現出最大分歧度。序列分析顯示，這些轉運體的跨膜核心區域如同精密保存的"分子化石"，而N端和C端則像可變的"分子觸角"呈現高度多樣性。結構預測顯示，Alpha

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-09

• SGLT2和 DPP4 抑制劑的神經保護新探：解鎖 T2D 誘發阿爾茨海默病的治療密碼

  在當今社會，隨著人們生活方式的改變，一些慢性疾病的發病率逐漸上升，2 型糖尿?。═ype 2 diabetes mellitus，T2D）便是其中之一。T2D 是一種慢性代謝紊亂疾病，主要特征是胰島素抵抗和高血糖。這一疾病可不光影響血糖，它還和多種并發癥緊密相連，阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD）就是其中之一。AD 是一種進行性神經系統疾病，患者會出現認知能力下降和記憶力減退等癥狀，嚴重影響老年人的生活質量。近年來，研究發現 T2D 的代謝功能障礙與 AD 的發展之間存在著千絲萬縷的聯系，這讓科學家們開始思考，有沒有辦法打破這一 “病態聯盟” 呢？于是，來自國外（首爾

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• Maresin-1通過RORα/NRF2通路減輕輻射性腦損傷后脂質過氧化誘導的鐵死亡：機制與治療潛力

  論文解讀放射治療是頭頸部腫瘤的重要治療手段，但伴隨的輻射性腦損傷（Radiation-induced brain injury, RIBI）常導致患者認知障礙和運動功能障礙，嚴重影響生活質量。近年研究發現，鐵死亡（ferroptosis）——一種依賴鐵離子和脂質過氧化的程序性細胞死亡形式，可能在RIBI中起關鍵作用。然而，如何靶向干預這一過程仍是未解難題。中山大學第五附屬醫院的研究團隊發現，天然脂質介質Maresin-1（MaR1）可能通過調控RORα/NRF2通路緩解RIBI后的神經元損傷，相關成果發表于《Experimental Neurology》。研究采用全腦照射（WBI）構建小鼠RI

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• Fasudil：為糖尿病合并缺血性腦卒中認知障礙帶來新希望

  在當今社會，隨著生活方式的改變，糖尿病和肥胖的患病率不斷攀升，它們如同隱藏在暗處的 “健康殺手”，悄無聲息地增加著人們患缺血性腦卒中的風險。一旦發病，患者不僅面臨著神經血管受損的痛苦，認知功能也會受到嚴重影響，出現認知下降的情況，生活質量大打折扣。而且，目前針對這類疾病的治療手段非常有限，患者往往難以得到有效的救治，這無疑給醫療領域帶來了巨大的挑戰。在這樣嚴峻的形勢下，國外研究人員決心深入探索，尋找新的治療方案。他們聚焦于 Fasudil，一種 RhoA 激酶抑制劑，此前研究發現它在多種神經系統疾病治療中展現出了一定的潛力。但 Fasudil 在糖尿病合并缺血性腦卒中后的神經保護作用尚不明確，

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 局灶性皮質發育不良中GABAA受體介導的過度興奮在腦發育不同階段的差異性調控機制研究

  論文解讀在神經科學領域，局灶性皮質發育不良（Focal Cortical Dysplasia, FCD）作為最常見的兒童藥物難治性癲癇病因，其發病機制至今仍是未解之謎。特別引人注目的是，臨床觀察發現：同樣是FCD患者，5歲前發病的患兒往往伴隨嚴重的皮質結構異常（如"氣球細胞"），而成年發病者僅表現為輕微的皮質分層紊亂。這種年齡依賴性的差異背后，是否隱藏著不同的神經網絡異常機制？更關鍵的是，作為大腦主要抑制性系統的GABAA受體，其介導的神經活動如何隨發育階段演變而影響疾病進程？這些問題直接關系到精準治療策略的開發。來自印度醫學科學院的研究團隊在《Experimental Neurology》發

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 三碘甲狀腺原氨酸（T3）經 PPARα 通路改善新生大鼠 S - 氯胺酮誘導的髓鞘形成不良：為兒童麻醉神經保護帶來新希望

  在兒童醫療領域，麻醉是手術中不可或缺的環節。然而，近年來越來越多的研究發現，長時間或重復接觸全身麻醉藥物，可能會給孩子們帶來意想不到的 “麻煩”。大量證據表明，兒童長時間（≥3 小時）或反復接受全身麻醉，可能會影響精細運動和社交能力，背后的原因很可能是麻醉對大腦白質造成了損傷。白質就像大腦中的 “通信電纜”，其完整性依賴于有髓鞘包裹的軸突，而髓鞘的形成則由少突膠質細胞完成，這些少突膠質細胞是由少突膠質前體細胞（OPCs）增殖、分化和成熟而來的。與此同時，甲狀腺激素在大腦發育中扮演著極其重要的角色，它參與調控干細胞和祖細胞的周期、成熟，以及神經元的樹突分支、突觸形成和髓鞘形成等關鍵過程。臨床研究

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 揭秘缺血性腦卒中致小鼠腎功能異常新機制：LCN2 與神經通路的關鍵作用

  在醫學領域，腦卒中一直是全球范圍內令人頭疼的 “健康殺手”，它不僅是導致人類死亡和殘疾的主要原因之一，還會引發一系列讓人意想不到的并發癥。腎功能異常就是其中之一，不少患者在腦卒中后，腎臟功能會悄悄出現問題，可別小瞧了這個并發癥，它與患者的預后密切相關，嚴重影響患者的康復進程和生活質量。但一直以來，腦卒中是如何 “盯上” 腎臟，對其造成損害的，這背后的具體機制就像一團迷霧，讓醫學研究者們困惑不已。同時，Lipocalin 2（LCN2）作為腎小管損傷的特異性生物標志物，在腎臟疾病中的作用備受關注。它就像是腎臟健康的 “晴雨表”，但在腦卒中引發的腎功能異常中，LCN2 到底扮演著怎樣的角色，卻無人

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 揭秘阿爾茨海默病小鼠海馬樹突棘動態變化：為早期干預點亮希望之光

  阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD）是一種令人談之色變的神經退行性疾病，如同大腦中的 “橡皮擦”，悄無聲息地抹去患者的記憶和認知能力。隨著全球老齡化加劇，AD 患者數量不斷攀升，給家庭和社會帶來沉重負擔。目前，雖然人們知道 AD 患者大腦中存在淀粉樣 β（amyloid-β，Aβ）肽積累、tau 蛋白過度磷酸化等病理變化，但對于這些病理過程如何一步步破壞大腦正常功能，尤其是在疾病不同階段對關鍵腦區的影響，仍存在諸多未解之謎。其中，Aβ1–42作為 Aβ 的一種變體，被認為具有很強的神經毒性，它與海馬區樹突棘的變化密切相關。樹突棘是神經元信息處理和突觸可塑性的關鍵結構，就

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 探究顱腦損傷 “傷點” 奧秘：顱頂與顳葉撞擊的對比研究

  在日常生活中，交通事故、運動傷害和意外摔倒等場景時有發生，這些情況都可能導致人們遭受創傷性腦損傷（Traumatic Brain Injury，TBI）。TBI 可不是一個小問題，它已經成為全球范圍內嚴重的公共衛生難題，每年有超過 6900 萬人受到影響。不僅如此，TBI 患者需要長期持續的醫療護理，這給家庭和社會都帶來了沉重的經濟負擔。大家都知道，頭部受到的機械負荷強度會對 TBI 的結果產生重大影響。但是，即使機械負荷強度相同，撞擊頭部的位置不一樣，受傷的結果也會有很大差別。就像拳擊比賽里，側面勾拳比直拳更容易把對手打倒；在橄欖球運動中，側面撞擊比正面撞擊更容易讓人腦震蕩；交通意外里，30

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 綜述：腦缺血再灌注損傷中的熱休克蛋白：機制與治療意義

  Heat shock protein家族作為物種高度保守的應激反應蛋白，熱休克蛋白（HSPs）按分子量可分為HSP100、HSP90、HSP70、HSP60及小分子HSPs（sHSPs）。其中HSP90α/β和GRP94等亞型通過ATP依賴性分子伴侶功能參與蛋白質折疊與穩態維持，而HSP32（即血紅素加氧酶-1）則通過降解血紅素發揮抗氧化作用。氧化應激腦組織因高代謝率和低再生能力易受活性氧（ROS）攻擊。HSP70通過激活超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）減輕氧化損傷，而HSP60則通過維持線粒體膜電位抑制ROS爆發。HSP90的雙面性胞質HSP90α通過穩定NF-κB通路

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 糞便來源細胞外囊泡在卒中后調控腸腦軸的關鍵作用：阿爾茨海默病轉基因小鼠的新發現

  在健康領域，卒中與阿爾茨海默?。ˋD）一直是備受關注的難題。卒中作為全球第二大死因，每年約有 550 萬人因此失去生命，且半數幸存者會留下慢性殘疾；AD 則是美國第七大常見死因。這兩種疾病常常相伴出現，給患者帶來極大痛苦。然而，它們之間的相互影響以及對全身器官的并發癥影響十分復雜，至今仍未被完全了解。臨床研究發現，AD 患者比非 AD 患者更容易患腦血管疾病，而且卒中還會促使 AD 神經病理學變化，比如異常蛋白淀粉樣 β（Aβ）的積累，Aβ 積累又與血管生理功能受損有關。隨著年齡增長，人們患 AD 和卒中的風險都在增加。AD 患者會出現與年齡相關的癡呆癥狀，卒中也常發生在老年人身上。而且，這兩

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 揭秘糖尿病周圍神經病變：SDF2L1 下調經 KPNA3 影響雪旺細胞功能的機制探索

  糖尿病，這個現代社會的 “健康殺手”，悄無聲息地影響著無數人的生活。其中，糖尿病周圍神經病變（DPN）作為糖尿病最常見的神經損傷并發癥，更是讓患者苦不堪言。得了 DPN 的患者，常常會感覺手腳麻木、刺痛，就像有無數只小螞蟻在啃咬；肌肉力量也逐漸下降，原本輕松的日?；顒?，如今變得困難重重；更嚴重的情況下，還可能發展成足部潰瘍，甚至面臨截肢的風險。然而，令人遺憾的是，目前醫學上針對 DPN，大多只能緩解癥狀，根本無法從病因上進行有效治療。雪旺細胞在 DPN 的發展中起著關鍵作用。當糖尿病發生時，雪旺細胞會出現功能障礙，有害的活性氧（ROS）、山梨醇、促炎細胞因子和晚期糖基化終產物（AGE）開始在細

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 紅景天苷通過PPARG依賴機制抑制鐵死亡改善糖尿病相關認知障礙的神經保護作用

  糖尿病相關認知障礙（DCI）是2型糖尿病常見的神經系統并發癥，表現為學習記憶能力下降，嚴重影響患者生活質量。目前認為，高血糖引發的海馬神經元損傷是DCI的核心病理機制，但具體分子通路尚未完全闡明。近年來，鐵死亡（ferroptosis）——一種鐵依賴的脂質過氧化驅動的細胞死亡形式——被證實與DCI密切相關。然而，如何靶向調控鐵死亡以緩解DCI仍缺乏有效策略。紅景天苷（Salidroside, Sal）是傳統中藥紅景天的活性成分，具有抗氧化和神經保護作用，但其在DCI中的作用機制尚未明確。錦州醫科大學的研究團隊在《Experimental Neurology》發表論文，首次揭示Sal通過PPAR

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

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