• Npas4：化療誘導認知障礙（CICI）早期診斷的關鍵生物標志物

  在癌癥治療的漫長征程中，化療一直是極為重要的 “武器”，成功挽救了無數生命。然而，這把 “雙刃劍” 卻帶來了一個棘手的問題。在臨床實踐中，高達 70% 的癌癥幸存者在化療期間或化療后，會遭受認知功能受損的困擾，這就是化療誘導認知障礙（Chemotherapy - Induced Cognitive Impairment，CICI）。CICI 如同隱藏在暗處的 “敵人”，悄無聲息地侵蝕著患者的生活質量，讓他們在抗癌勝利后，卻難以回歸正常生活，記憶力下降、注意力不集中、學習能力變弱等癥狀嚴重影響著他們的日常工作、社交和家庭生活。面對這一困境，探尋有效的早期診斷方法迫在眉睫。為了解決這一難題，相關研

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 抑制線粒體過度分裂經調控 PGC-1α 介導的線粒體生物發生緩解帕金森病神經元損傷：開啟帕金森病治療新希望

  在神秘的人體微觀世界里，大腦中的神經元如同璀璨星辰，掌控著我們的思維、行動和情感。然而，有一種可怕的疾病 —— 帕金森?。≒arkinson's disease，PD），正悄然破壞這些神經元，讓患者逐漸失去生活的自主能力。帕金森病患者會出現手抖、行動遲緩等癥狀，嚴重影響生活質量。目前，雖然對帕金森病的研究在不斷深入，但仍有許多關鍵問題亟待解決。其中，線粒體過度分裂作為帕金森病的代表性病理特征之一，究竟如何引發神經元損傷，其背后的詳細機制尚未完全明晰，這也成為了攻克帕金森病道路上的一塊絆腳石。為了揭開這層神秘的面紗，探索治療帕金森病的新途徑，來自未知研究機構的研究人員開展了一項極具意義的研究。最

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 淫羊藿苷（ICA）通過 SIRT1/PGC-1α 通路減輕蛛網膜下腔出血（SAH）小鼠氧化應激：潛在治療新希望

  在醫學領域，蛛網膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）一直是個棘手難題。SAH 是指腦底部或腦表面的血管破裂后，血液流入蛛網膜下腔引起的一系列癥狀 。它不僅發病急驟，而且病情兇險，給患者及其家庭帶來沉重打擊。目前，針對 SAH 的治療手段雖然在不斷發展，但仍面臨諸多挑戰。其中，氧化應激在 SAH 的病理過程中扮演著極為關鍵的角色，它就像一個隱藏在暗處的 “破壞者”，引發一系列連鎖反應，導致神經元損傷、線粒體功能障礙等，嚴重影響患者的預后。因此，尋找能夠有效減輕 SAH 后氧化應激損傷的治療方法，成為醫學研究的迫切需求。在這樣的背景下，研究人員開展了關于淫羊藿苷（I

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 大麻素受體1通過調控皮質-紋狀體通路介導運動改善帕金森病小鼠運動技能學習與表現

  帕金森病作為全球第二大神經退行性疾病，其核心病理特征是中腦黑質多巴胺能神經元的進行性丟失，導致患者出現運動遲緩、震顫和姿勢平衡障礙等典型癥狀。盡管左旋多巴等藥物能暫時緩解癥狀，但無法阻止疾病進展。有趣的是，臨床觀察發現規律運動能顯著改善PD患者的運動功能和認知能力，這種非藥物干預方式背后的神經生物學機制卻長期籠罩在迷霧中。近年來，內源性大麻素系統(eCBs)因其在神經可塑性和運動控制中的關鍵作用備受關注，其中大麻素受體1(CB1R)作為腦內分布最廣泛的G蛋白偶聯受體之一，通過調控皮質-紋狀體神經環路影響運動學習和執行功能。中國科學院的研究團隊在《Experimental Neurology》發

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• AAV.CAP-B10 突破血腦屏障新機制及腦外傷治療新希望

  在生命科學和醫學領域，大腦就像一座神秘的 “城堡”，而血腦屏障（BBB）則是守護這座城堡的堅固 “城墻”。對于那些想要治療中樞神經系統（CNS）疾病的藥物來說，跨越血腦屏障是一個巨大的挑戰。就好比要將珍貴的物資送進城堡，卻被城墻攔住了去路。許多針對中樞神經系統疾病的藥物，通過靜脈注射后，都難以穿越血腦屏障到達大腦發揮作用，這讓無數患者陷入困境。近年來，一種新型的腺相關病毒（AAV）-9 變體 AAV.CAP-B10 出現了，它就像一個潛在的 “秘密武器”，展現出了高血腦屏障穿越效率和低肝毒性的優勢。然而，它還存在諸多謎團，比如其發揮作用是否依賴特定的小鼠品系，通過腦側腦室（CLV）注射后在大腦

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• Plxdc2：缺血性腦卒中免疫調節的新希望 —— 調控小膠質細胞激活，改善腦損傷

  在神秘的大腦世界里，小膠質細胞就像一群忠誠的衛士，時刻維持著大腦內環境的穩定，尤其是在缺血性腦卒中發生時，它們的一舉一動都對病情發展起著關鍵作用。然而，有一種名為 Plxdc2 的單跨膜蛋白，雖然之前在中樞神經系統發育和癌癥研究領域有過身影，但它在小膠質細胞功能中的角色卻一直蒙著一層神秘的面紗。隨著對缺血性腦卒中研究的不斷深入，科研人員越發渴望了解 Plxdc2 與小膠質細胞之間的關系，以及這種關系對腦卒中治療是否有新的啟示，于是，一項意義重大的研究就此展開。來自未知研究機構的研究人員，針對 Plxdc2 在小膠質細胞中的作用這一關鍵問題，展開了深入研究。他們發現，Plxdc2 在小膠質細胞中

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 創傷性腦損傷后海馬顆粒細胞的雙相變化：解鎖大腦修復與認知障礙的關鍵密碼

  在生活中，頭部受傷的情況并不罕見，而創傷性腦損傷（Traumatic Brain Injury，TBI）更是全球范圍內導致發病和死亡的重要原因。每年，都有數以百萬計的人受到 TBI 的影響，它不僅會在受傷后不久引發多種組織病理學和行為學后果，還可能在數月甚至數年后持續存在慢性癥狀，嚴重影響患者的生活質量。TBI 發生后，大腦會經歷復雜的變化。最初的機械損傷會觸發急性期，伴隨著神經炎癥、氧化應激、興奮性毒性和神經膠質增生等一系列反應。隨后進入的亞急性期，神經元的過度興奮成為常見問題，這可能引發癲癇樣活動甚至癲癇發作，還與記憶喪失、學習障礙、感覺運動功能和人格改變等神經心理癥狀密切相關。海馬體，這

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 4 - 芐基 - 2 - 甲基 - 1,2,4 - 噻二唑烷 - 3,5 - 二酮（TDZD-8）：新生兒缺氧缺血性腦損傷治療的新希望

  新生兒缺氧缺血性腦損傷（Hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）如同籠罩在新生兒健康之上的陰霾，時刻威脅著他們的生命與未來。這種病癥由多種因素引發，常常導致新生兒發育遲緩、腦癱，還會嚴重損害認知和運動功能，全球約五分之一的新生兒死亡都與它有關。在 HIBD 的眾多病理變化中，白質損傷（White matter injury，WMI）格外引人注目，其中髓鞘丟失是關鍵問題。髓鞘由少突膠質細胞形成，它不僅能增強神經傳導、滋養軸突，還在學習和記憶中發揮著重要作用。然而，HIBD 發生時，少突膠質細胞因抗氧化能力弱，極易受到損傷，導致髓鞘大量丟失，進而引發一系列行為和認知障

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 高膽固醇血癥通過損害小膠質細胞功能加劇阿爾茨海默病病理機制研究

  在神經退行性疾病研究領域，阿爾茨海默病(AD)與代謝紊亂的關聯一直是熱點問題。盡管已知高膽固醇血癥是AD的共病，但其如何通過影響腦內免疫細胞功能來加劇病理進程仍不明確。更矛盾的是，既往研究對西方飲食(WD)是否增加Aβ沉積存在爭議，而低密度脂蛋白受體(LDLR)在AD中的作用機制也亟待闡明。為破解這些難題，來自美國俄亥俄州立大學的研究團隊設計了一項創新性研究。他們構建了兩種轉基因小鼠模型：攜帶人類APPNL-G-F突變(簡稱AK)的AD模型，以及同時缺失LDLR基因的APPNL-G-F;LDLR?/?(ALKO)復合模型。通過給6月齡小鼠喂食2個月高脂高膽固醇的西方飲食，模擬人類代謝紊亂狀態，

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 創傷性腦損傷后分子病理變化的時空圖譜：RNA-Seq 揭示關鍵機制與潛在靶點

  創傷性腦損傷（Traumatic Brain Injury，TBI），這個隱匿在生活暗處的健康殺手，時刻威脅著人們的生命與生活質量。每年，全球有 5000 萬到 6000 萬例 TBI 發生，僅美國在 2014 年就有 253 萬人因 TBI 緊急就醫。TBI 不僅在急性期奪命，還會在后續漫長的日子里，讓患者飽受運動、情感障礙之苦，記憶力減退、注意力不集中等認知問題頻發，甚至大大增加患癡呆癥的風險，給家庭和醫療系統帶來沉重負擔。當前，TBI 的治療面臨著重重困境。原發性損傷往往瞬間發生且難以逆轉，治療主要聚焦于減輕繼發性損傷、促進神經修復與再生。然而，TBI 后的病理生理過程極為復雜，炎癥反應

  來源：Experimental Neurology

  時間：2025-05-09

• 突破！人誘導多能干細胞源施萬細胞模型助力攻克 CMT4C（AR-CMTde-SH3TC2）

  在神經疾病的研究領域，夏科 - 馬里 - 圖斯?。–harcot-Marie-Tooth disease，CMT）是最常見的遺傳性周圍神經病，全球每 2500 人中就有 1 人患病。它影響感覺和運動神經，由 100 多個已鑒定基因的遺傳或新發突變引起，癥狀多樣，從兒童期到成年晚期出現，嚴重影響患者生活質量。目前，對于 CMT 的研究面臨諸多挑戰。由于神經元細胞難以從患者體內獲取，且人類神經元細胞體外培養困難，使得研究該疾病的發病機制變得異常艱難。此外，現有研究模型存在諸多不足，傳統細胞系和動物模型雖有一定貢獻，但細胞系模型存在蛋白過表達不自然、結果因細胞類型等因素差異大的問題，動物模型不僅成本

  來源：European Journal of Cell Biology

  時間：2025-05-09

• 孕期 SUMO 化的短暫抑制：如何引發子代小鼠顱面畸形的奧秘

  在生命的奇妙旅程中，胚胎發育一直是科學家們深入探索的神秘領域。細胞身份在胚胎發育過程中扮演著極為關鍵的角色，它就像一位精準的指揮官，引導著細胞分化，進而構建出各種組織和器官。而泛素相關的 SUMO 蛋白（Small Ubiquitin-like Modifier protein）進行的翻譯后修飾，在這一過程中起著重要的調控作用，它如同一個 “分子開關”，影響著染色質功能和轉錄程序，對維持細胞內環境穩定和應對外界壓力至關重要。尤其在胚胎發育階段，SUMO 化與去 SUMO 化之間的平衡更是微妙而關鍵，一旦失衡，就可能引發各種問題。此前的研究已經發現，SUMO 化不足與哺乳動物胚胎發育不相容，例如

  來源：European Journal of Cell Biology

  時間：2025-05-09

• 綜述：KLHL 蛋白的雙重性質：從細胞調節因子到疾病驅動因素

  KLHL 蛋白的結構、分類與功能概述KLHL 蛋白家族具有保守的 BTB、BACK 和 Kelch 結構域。BTB/POZ 結構域促進 Cullin3 結合和蛋白二聚化；BACK 結構域連接其他兩個區域，其突變與人類疾病有關；Kelch 結構域形成 β- 螺旋槳結構，負責底物識別。這些結構域使 KLHL 蛋白成為 Cullin 3-RING 連接酶（CRL3）的底物適配體，參與泛素 - 蛋白酶體系統（UPS），調節蛋白質降解，維持細胞內穩態 。同時，KLHL 蛋白還通過非蛋白酶體降解機制調節蛋白質穩態。KLHL 蛋白在生理過程中的作用1. 細胞骨架動力學調節KLHL2 在大腦中高度表達，參與神

  來源：European Journal of Cell Biology

  時間：2025-05-09

• iPSC 篩選揭示 CACNA2D2：額顳葉癡呆 - Tau（FTLD-Tau）潛在的治療新靶點

  在神經退行性疾病的研究領域，額顳葉癡呆（Frontotemporal Lobar Degeneration，FTLD）就像一座難以攻克的險峻山峰，橫亙在醫學研究人員面前。FTLD 是一種常見的早發性癡呆，主要影響大腦的額葉和顳葉，這兩個區域對于人類的人格塑造、行為調控以及語言表達至關重要。一旦患病，患者的行為和語言能力會受到嚴重影響，社交生活和生活質量直線下降。然而，令人遺憾的是，目前針對 FTLD 的治療手段十分有限，尚無能夠改變疾病進程的療法。在 FTLD 的眾多類型中，FTLD-Tau 尤為棘手。它的病理特征是 Tau 蛋白異常聚集，就像細胞內的 “垃圾堆積”，最終導致神經元死亡。Tau

  來源：European Journal of Cell Biology

  時間：2025-05-09

• 綜述：一次觀察每個細胞的每個基因：皮質發生的系統遺傳學方法

  引言大腦皮質掌控著從感覺運動到情感等復雜行為，其細胞類型多樣且呈分層結構。在神經發育過程中，神經管閉合后，Wingless/int-1（WNT）、骨形態發生蛋白（BMP）和音猬因子（SHH）等形態發生素確定大腦區域化和神經發生的初始軸線。小鼠胚胎 9 天（E9）時，神經上皮細胞分化為放射狀膠質細胞，標志著皮質神經發生開始。放射狀膠質細胞通過不對稱分裂產生新神經元，并為其遷移提供支架。在胚胎 17 天（E17）前，大腦皮層的大部分投射神經元由大腦半球的放射狀膠質細胞產生；而中間神經元則從胚胎 13 天（E13）開始由大腦半球下的區域產生，并遷移到大腦半球。胚胎 18 天（E18）后，放射狀膠質細

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-09

• 急性一氧化碳中毒患者大腦半球間異常連接與胼胝體微結構變化研究：認知障礙機制新探索

  在日常生活中，一氧化碳這個 “隱形殺手” 常常在不經意間威脅著人們的健康。急性一氧化碳中毒（ACOP）是全球急性中毒事件的重要原因之一，許多患者在中毒后會遭受認知障礙的困擾，嚴重影響生活質量。然而，盡管醫學在不斷進步，但對于 ACOP 導致認知障礙的具體機制，科學界仍知之甚少。目前，針對 ACOP 的研究大多聚焦在特定腦區或整體腦結構的損傷上，卻較少關注大腦半球間的活動和連接情況。在這樣的背景下，為了深入了解 ACOP 的神經生物學機制，來自延安人民醫院的研究人員開展了一項極具意義的研究，該研究成果發表在《Brain Research Bulletin》上。研究人員為了全面探究 ACOP 患者

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-09

• 甘氨酸受體調控幼鼠工作心臟-腦干制備模型中吞咽活動的時序模式

  吞咽是將食物從口腔安全輸送至胃腸道的復雜反射活動，其協調性依賴于中樞神經系統對興奮性和抑制性神經傳遞的精確調控。然而，抑制性神經遞質在吞咽時序模式形成中的作用長期未被闡明。吞咽障礙（dysphagia）作為吸入性肺炎的主要誘因，其治療手段的開發亟需對中樞吞咽機制的理解。盡管工作心臟-腦干制備模型（WHBP）近年被用于吞咽研究，但其誘導的"虛擬吞咽"活動是否真實反映生理過程仍缺乏驗證。為解決上述問題，大阪大學的研究團隊通過WHBP模型，結合電生理記錄與藥理學干預，系統研究了抑制性神經遞質受體對吞咽時序的調控作用。研究采用幼年Sprague-Dawley大鼠（P21-P30）建立WHBP模型，通過

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-09

• 靶向富亮氨酸重復激酶 2（LRRK2）蛋白治療常染色體帕金森?。洪_啟帕金森病精準治療新征程

  帕金森?。≒arkinson's disease，PD）是一種常見的神經退行性疾病，嚴重影響患者的生活質量。隨著全球人口老齡化加劇，帕金森病的發病率逐漸上升，給社會和家庭帶來了沉重的負擔。目前，帕金森病的治療主要以緩解癥狀為主，尚無有效的疾病修飾療法來阻止或逆轉疾病的進展。這使得尋找新的治療靶點和策略成為帕金森病研究領域的迫切需求。在帕金森病的發病機制研究中，基因因素備受關注。研究發現，部分帕金森病患者存在特定基因的突變，其中富亮氨酸重復激酶 2（Leucine - Rich Repeat Kinase 2，LRRK2）基因突變在家族性帕金森病中尤為突出，約占家族性病例的 5 - 6%，散發性

  來源：Brain Research

  時間：2025-05-09

• 基于UK Biobank血液代謝組與社會特征的機器學習模型預測焦慮障礙：炎癥與貧血標志物的新發現

  焦慮障礙作為全球致殘率最高的精神疾病之一，困擾著約25%的成年人，但臨床診斷仍依賴主觀癥狀描述，缺乏客觀生物標志物?，F有抗焦慮藥物對半數患者無效，部分歸因于對疾病異質性和病理機制認知不足。傳統研究多聚焦神經遞質系統，受"路燈效應"局限，而外周血液標志物探索長期停滯。更棘手的是，相同心理社會風險暴露人群為何部分發病、部分保持"心理韌性"，其生物學基礎仍是未解之謎。為破解這些難題，來自牛津大學等機構的研究團隊創新性地利用UK Biobank大樣本優勢，對10萬參與者進行多維度數據挖掘。研究通過機器學習整合血液代謝組（382項NMR指標）、社會特征（如神經質評分）和創傷史數據，構建預測模型，發現結合

  來源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  時間：2025-05-09

• 抑郁癥患者炎癥細胞因子、心率變異性與迷走神經形態關系研究：新發現與啟示

  在現代社會，抑郁癥（MDD）如同一片陰霾，籠罩著眾多人的身心健康。它不僅嚴重影響患者的情緒和生活質量，還與多種軀體健康問題緊密相連，像心血管疾病風險的增加，讓患者的生命健康面臨更大威脅。盡管科研人員多年來不斷探索 MDD 的發病機制，但至今仍沒有一種理論能夠完整解釋其復雜的發病過程。其中，炎癥反應在 MDD 中的作用備受關注。已有研究發現，MDD 患者體內存在低度炎癥，血液中多種炎癥細胞因子水平升高?？闪钊死Щ蟮氖?，這些在身體外周的炎癥細胞因子是如何突破重重防線，進入被血腦屏障嚴密保護的大腦的呢？有一種觀點認為，迷走神經（VN）可能在這一過程中扮演著關鍵角色。迷走神經就像一條信息高速公路，在大

  來源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  時間：2025-05-09

知名企業招聘：