阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSA）以慢性間歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）為特征，與認知障礙和神經元損傷有關。瘦素（Leptin）是一種參與能量代謝的肽激素，在多種神經系統疾病中顯示出神經保護作用，但它在 CIH 誘導的認知障礙中的作用尚不清楚。本研究使用 CIH 小鼠模型，探究瘦素對認知功能和神經元損傷的影響，特別聚焦 Sirtuin 1（SIRT1）作為潛在分子介質的作用。讓小鼠暴露于 CIH 環境，并給予瘦素治療，同時設置使用或不使用 SIRT1 抑制劑的組別。通過莫里斯水迷宮（Morris Water Maze，MWM）和 Y 迷宮測試評估認知能力；采用蘇木精 - 伊紅（H&E）染色和尼氏（Nissl）染色評估神經元損傷；通過檢測活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平以及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活性衡量氧化應激；利用蛋白質免疫印跡（western blot）分析測定 SIRT1 的表達。結果顯示，瘦素治療顯著改善了 CIH 小鼠的認知能力，表現為 MWM 中逃避潛伏期縮短、穿越平臺次數增加，Y 迷宮中交替率提高。此外，瘦素減輕了 CIH 誘導的神經元損傷和氧化應激，表現為神經元結構改善，ROS 和 MDA 水平降低。這些益處與 SIRT1 表達增加有關，而抑制 SIRT1 則逆轉了瘦素的積極作用，凸顯了 SIRT1 在介導瘦素神經保護作用中的關鍵作用。這些發現表明，瘦素通過上調 SIRT1 減輕 CIH 誘導的認知功能障礙和神經元損傷，為潛在治療機制和未來臨床應用提供了新見解。