• 間歇性禁食減輕帕金森病小鼠模型中 α- 突觸核蛋白（aSyn）病理及功能衰退

  帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）作為全球第二大神經退行性疾病，其核心病理特征為多巴胺能神經元變性和 α- 突觸核蛋白（α-synuclein, aSyn）異常聚集形成的路易小體。目前，PD 的治療手段有限，非藥物干預的潛力逐漸成為研究焦點。越來越多證據表明，環境因素如飲食模式可能通過調節自噬、炎癥等通路影響疾病進程。然而，間歇性禁食（intermittent fasting, IF）能否通過激活自噬、緩解神經炎癥來減輕 aSyn 病理，進而改善 PD 模型中的神經退行性表型，仍需深入驗證。來自德國德累斯頓工業大學（TU Dresden）和德國神經退行性疾病研究中心（D

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-15

• 高階皮層工作記憶的跨模態與超模態表征：基于觸覺 - 視覺任務的 fMRI 研究

  在復雜多變的環境中，人類需要依賴工作記憶（Working Memory）暫時存儲和處理信息，從而指導日常行為。然而，大腦如何在持續接收新感官刺激的同時，穩定維持已存儲的信息，尤其是不同感官模態間的信息整合機制，一直是認知神經科學領域的未解之謎。傳統觀點認為前額葉皮層（Prefrontal Cortex, PFC）在工作記憶維持中起核心作用，但越來越多研究發現感覺皮層也參與特征特異性的信息存儲。此時，一個關鍵問題浮出水面：當同一感覺系統被新刺激占據時，如何避免已存儲的低水平記憶痕跡與新輸入信息產生干擾？是否存在一種獨立于感覺模態的高級表征，能夠穩定維持核心信息？為解答這些科學疑問，首爾國立大學（

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-15

• PCNA激活FAN1核酸酶的結構與分子機制解析：揭示DNA修復中亨廷頓病早發的關鍵分子基礎

  DNA修復的守護者FAN1為何失效？在基因組穩定性維持的戰場上，FAN1核酸酶如同一位精準的"分子剪刀"，專門負責清除DNA重復序列中因鏈滑移形成的突出結構(extrahelical extrusions)。然而，當FAN1基因發生Arg507His突變時，這種保護機制就會崩潰——攜帶該突變的亨廷頓病患者發病時間平均提前5.2年。這個位于非催化結構域的突變為何有如此"致命"影響？這個謎團困擾了科學界多年。來自國外研究機構的F. Li、A.S. Phadte等研究者通過冷凍電鏡技術，首次捕捉到FAN1與PCNA（增殖細胞核抗原）在DNA損傷位點形成的三元復合物精細結構。研究發現，FAN1通過獨特

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-15

• 鈣黏蛋白協調特定錐體神經元群的軀體周圍抑制模式：解析皮層抑制性微環路的分子密碼

  論文解讀在哺乳動物大腦皮層中，興奮性錐體神經元與抑制性 GABA 能中間神經元共同構成復雜的神經環路，其精確連接是大腦信息處理的基礎。傳統觀點認為，抑制性中間神經元對錐體神經元的調控是無差別的，但近年來研究發現，中間神經元存在細胞類型特異性的連接模式。然而，這種特異性連接如何建立、分子機制如何，一直是神經科學領域的未解之謎。例如，不同錐體神經元群如何吸引特定類型的中間神經元形成突觸，是否存在分子 “密碼” 指導這一過程，這些問題亟待解答。英國倫敦國王學院（King’s College London）的研究團隊圍繞皮層第 5 層（L5）錐體神經元的抑制性連接展開研究，相關成果發表在《Nature

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-15

• 帕金森病患者中對 α- 突觸核蛋白反應的細胞毒性 CD4 T 細胞的差異記憶富集

  帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）是一種復雜的神經退行性疾病，全球約有 1000 萬患者，且發病率隨年齡增長而升高。其核心病理特征是黑質致密部多巴胺能神經元丟失和 α- 突觸核蛋白（α-synuclein, α-syn）異常聚集形成的路易小體。除了運動癥狀如震顫、僵直和姿勢不穩外，非運動癥狀如睡眠障礙、認知功能障礙等可能在確診前 20 年就已出現。然而，由于 PD 的復雜性和異質性，早期診斷手段有限，治療方法也僅能緩解癥狀，無法阻斷疾病進展。深入理解 PD 的病理機制，尤其是免疫炎癥在其中的作用，成為開發靶向治療的關鍵。在這樣的背景下，美國拉霍亞免疫學研究所（La Jo

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-15

• 基于深度學習模型的活體共聚焦顯微鏡圖像分析實現神經性角膜疼痛的精準診斷

  角膜作為人體神經分布最密集的組織，其疼痛障礙卻長期面臨診斷困境。神經性角膜疼痛(NCP)患者常被誤診為干眼癥(DED)，不僅導致每年38億美元醫療資源的低效使用，更使患者承受著"無染色疼痛"的折磨。傳統裂隙燈檢查無法捕捉導致異常痛覺的神經病變，而活體共聚焦顯微鏡(IVCM)雖能呈現基底膜下神經叢的微神經瘤——這種NCP特異性生物標志物，但人工分析每例患者數百張圖像的工作量讓臨床推廣舉步維艱。哈佛醫學院聯合塔夫茨醫學中心的研究團隊在《npj Digital Medicine》發表突破性成果，首次將IVCM成像與深度學習技術融合，開發出可自動檢測微神經瘤的臨床決策支持系統。研究采用多中心回顧性設計

  來源：npj Digital Medicine

  時間：2025-05-15

• 自閉癥與癡呆跨代關聯：基于瑞典人群家族研究的證據

  研究背景與目的自閉癥（autism）是一種影響社交溝通和行為靈活性的神經發育障礙，既往研究顯示其成年患者存在抑郁及某些與年齡相關軀體疾病風險升高，但與癡呆（dementia）的關聯證據有限且存在矛盾。部分研究提示自閉癥可能與癡呆風險升高相關，但缺乏基于家族遺傳因素的探討。本研究旨在通過瑞典人群家族研究，探究自閉癥患者親屬的癡呆風險，驗證兩者是否存在家族共聚集性及潛在遺傳關聯。研究方法研究通過瑞典全國性登記系統，納入 1980-2013 年出生的個體作為索引人群，隨訪至 2020 年，確認自閉癥診斷（基于 ICD 編碼），并鏈接其父母、祖父母及叔舅姑姨等親屬。采用 Cox 比例風險模型評估親屬的

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2025-05-15

• 《Molecular Neurobiology》低鈉通過單胺能神經元功能障礙增強小鼠先天焦慮樣行為的機制

  低鈉血癥是臨床最常見的電解質紊亂。既往認為大腦適應后無癥狀，但近年證據顯示慢性低鈉血癥（CHN）可能誘發包括心理癥狀的神經表現，但其具體癥狀、機制及可逆性尚不明確。本研究利用抗利尿激素分泌不當綜合征繼發 CHN 的小鼠模型，發現血清鈉離子濃度持續降低可通過光 / 暗轉換實驗和曠場實驗證實增強小鼠先天焦慮樣行為。同時，CHN 小鼠杏仁核內 5 - 羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）水平顯著低于對照組，杏仁核細胞外信號調節激酶（ERK）磷酸化水平亦顯著降低。值得注意的是，糾正 CHN 后，增強的先天焦慮樣行為、降低的 5-HT 和 DA 水平及 ERK 磷酸化水平均恢復正常。這些發現進一步強調了

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-15

• 妊娠期糖尿病大鼠通過神經炎癥與NF-κB通路誘發子代焦慮抑郁樣行為的研究

  這項研究揭示了妊娠期糖尿病(GDM)對子代神經行為的影響機制?？蒲腥藛T采用高脂飲食聯合鏈脲佐菌素成功構建GDM大鼠模型，在其8周齡子代中觀察到顯著的焦慮抑郁樣行為——通過曠場實驗和改良強迫游泳實驗證實。組織學分析顯示，子代前額葉皮層(PFC)存在神經元損傷和神經炎癥加劇，其中炎癥因子CXCL10水平顯著升高。RNA測序結合KEGG通路分析發現，PI3K/AKT信號通路被顯著激活。機制研究表明，GDM會促進子代星形膠質細胞活化，并驅動磷酸化核因子-κ B(p-NF-κB)發生核轉位。這些發現首次闡明GDM通過PFC區神經炎癥誘發子代行為異常，其中NF-κB通路的激活和星形膠質細胞反應構成關鍵分子

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-15

• 腦脊液CCL25作為阿爾茨海默病生物標志物的研究：病理關聯、神經退行性變與認知衰退的機制探索

  神經炎癥在阿爾茨海默病(AD)的發病機制中扮演著關鍵角色。這項研究聚焦于腦脊液(CSF)中的C-C趨化因子配體25(CCL25)——一種重要的炎癥調控因子，通過分析阿爾茨海默病神經影像學計劃(ADNI)隊列中703名參與者的多維度數據，揭示了CCL25與AD病理進程的密切關聯。研究發現，CSF中CCL25水平升高與認知功能障礙、異常β淀粉樣蛋白(Aβ42)和磷酸化tau(pTau181)病理特征、更嚴重的腦萎縮以及更差的認知表現顯著相關。有趣的是，CCL25與Aβ和tau病理之間呈現非線性關系，隨著AD病理程度加重，這種關聯會達到平臺期。在診斷價值方面，CCL25展現出令人滿意的判別能力：區分

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-15

• Molecular Neurobiology：褪黑素通過脂質代謝重編程抑制神經元鐵死亡

  本研究旨在明確褪黑素保護神經元的潛在機制。首先，通過用褪黑素、Erastin（鐵死亡誘導劑）和 Ferrostatin-1（鐵死亡抑制劑）處理 HT22 細胞，驗證了褪黑素對鐵死亡的抑制作用。其次，進行了轉錄組和代謝組分析，通過差異基因表達分析鑒定出褪黑素相關樞紐基因，并通過基因集富集分析（GSEA）確定了脂質代謝相關的關鍵信號通路和生物學過程（BPs）。最后，通過實時定量 PCR（qRT-PCR）或蛋白質免疫印跡（WB）驗證樞紐基因的表達，并通過細胞計數試劑盒 8（CCK-8）檢測、活性氧（ROS）分析和 WB 證實了 Tribble 3（Trib3）參與褪黑素對脂質代謝和鐵死亡的調節。實驗

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-15

• Fyn依賴性Tau微簇形成：阿爾茨海默病Tau病理的始動與放大機制

  在tauopathies（包括阿爾茨海默?。┲?，Tau蛋白的種子效應和傳播是核心病理特征，但其分子機制尚未完全闡明。最新研究發現，Fyn激酶的表達不僅能顯著增強小鼠腦內Tau病理負荷，還能提升生物傳感器細胞中病理性Tau種子的誘導效率。更關鍵的是，即使缺乏外源種子，Fyn通過其棕櫚?；揎椏勺灾饔|發質膜錨定的Tau微簇（microclusters）從頭形成，這些微結構在體外和體內均能啟動強烈的細胞內/跨細胞Tau種子效應。機制上，膜定位的Fyn首先催化Tau蛋白Tyr310位點磷酸化，進而募集并激活局部GSK3β，促使微簇內Ser/Thr位點發生級聯磷酸化，最終完全激活其種子能力。該研究揭示F

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2025-05-15

• 青少年腦與認知發展（ABCD）研究中縱向神經影像數據缺失值處理方法：挑戰與先進統計方法的應用

  在生命科學與醫學研究領域，對大腦發育的長期追蹤研究具有至關重要的意義，尤其是像青少年腦與認知發展這樣的課題。然而，在大規模的縱向神經影像數據收集中，缺失數據問題一直是困擾研究者的一大難題。這些缺失數據可能源于實驗誤差、參與者不響應或 attrition（損耗）等多種因素。傳統的處理方法如 listwise deletion（列表刪除法）雖然簡單，但可能引入嚴重偏差，導致研究結果的內部和外部效度受損，無法準確反映目標人群的真實情況。因此，尋找更有效的缺失數據處理方法，對于提升縱向神經影像研究的準確性和可靠性迫在眉睫。為了解決這一問題，來自相關研究機構的研究人員以 Adolescent Brain

  來源：Developmental Cognitive Neuroscience

  時間：2025-05-15

• MicroRNA-669f-5p通過靶向脫氧胞苷磷酸脫氨酶調控TLR2/4-MyD88-NF-κB通路介導七氟醚誘發老年小鼠認知功能障礙的機制研究

  論文解讀研究背景隨著全球老齡化加劇，術后認知功能障礙(POCD)已成為困擾外科醫學的重要臨床問題。七氟醚作為常用吸入麻醉劑，雖具有誘導平穩、蘇醒快速等優點，但流行病學數據顯示老年患者接受七氟醚麻醉后POCD發生率顯著升高，部分病例癥狀可持續6個月以上。這種以學習記憶障礙為特征的并發癥，不僅延緩康復進程，更嚴重影響患者生活質量。盡管既往研究提示microRNAs可能參與麻醉神經毒性調控，但miR-669f-5p這一在阿爾茨海默病模型中具有同源異構體(miR-669f-3p)的分子，其在POCD中的作用機制仍是未解之謎。研究設計與方法遵義醫科大學附屬醫院團隊通過生物信息學篩選GEO數據庫GSE95

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-15

• 圍產期不同飲食對 BTBR T+Itpr3tf/J 乳鼠隔離誘導超聲發聲的呼叫類別分類研究

  自閉癥（Autism Spectrum Disorder, ASD）是一種以社交溝通障礙和重復刻板行為為核心特征的神經發育性疾病，多數患兒在 2 歲左右即可被診斷，這提示其病理機制可能早在胚胎發育階段就已埋下伏筆。母體營養作為早期發育環境的關鍵調控因素，其與 ASD 發病的關聯一直是科學界關注的熱點。過往研究發現，母體肥胖、高糖高脂飲食可能通過改變子宮內環境，增加子代患 ASD 及其他神經精神疾?。ㄈ缃箲]、抑郁）的風險，但具體如何影響早期社交溝通行為的分子機制尚不清楚。小鼠作為常用的模式生物，其乳鼠在與母鼠分離時發出的超聲發聲（Ultrasonic Vocalizations, USVs）可作

  來源：Brain Research

  時間：2025-05-15

• 跨尺度神經多樣性改變揭示情感癥狀相關精神障礙中情緒情景記憶的規范性功能偏離

  情感癥狀作為精神疾病的共同特征，其背后的神經生物學機制卻復雜難解。盡管功能性磁共振成像(fMRI)研究已發現情感癥狀與宏觀神經功能障礙相關，但不同研究間結果不一致，這既源于任務設計的差異，更源于傳統病例對照設計難以捕捉個體異質性。同時，微觀細胞水平異常與宏觀功能障礙、臨床癥狀間的關聯也尚不明確。北京大學第六醫院神經影像中心的研究團隊在《Biological Psychiatry Global Open Science》發表的研究，通過創新性方法揭示了情感癥狀的跨尺度神經機制。研究采用兩項任務fMRI數據集和規范性建?？蚣?，關鍵技術包括：1)基于409名健康對照(HCtrain)建立情緒情景記憶

  來源：Biological Psychiatry Global Open Science

  時間：2025-05-15

• 早產兒自閉癥譜系障礙風險因素的系統評價與薈萃分析：基于人群研究的證據整合

  在全球范圍內，每10名新生兒中就有1名是早產兒（妊娠年齡<37周），而這個特殊群體罹患自閉癥譜系障礙（ASD）的風險比足月兒高出3倍以上。更令人擔憂的是，隨著醫療技術的進步，極低胎齡早產兒的存活率顯著提升，這使得ASD高危人群規模持續擴大。然而，當前對早產兒ASD的病因學研究卻陷入困境——究竟是哪些特異性因素導致了這一群體的神經發育異常？這些因素與普通ASD患者的致病機制有何異同？這些問題直接關系到早期篩查和干預策略的制定。為破解這一難題，由多國研究人員組成的團隊開展了首項針對早產兒ASD風險因素的系統評價與薈萃分析。這項發表在《Biological Psychiatry Global

  來源：Biological Psychiatry Global Open Science

  時間：2025-05-15

• TDP-43病理形式通過異常端粒延長促進肌萎縮側索硬化癥的神經退行性變

  肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種致命的神經退行性疾病，其核心病理特征是TAR DNA結合蛋白43(TDP-43)從細胞核異常定位到細胞質。盡管TDP-43病理在97%的ALS病例中出現，但其如何導致神經元死亡的機制仍不清楚。近年來，端粒功能障礙被報道與多種衰老相關疾病有關，但關于其在ALS中的作用存在爭議——有的研究發現端?？s短，有的則觀察到延長。這種矛盾提示我們：TDP-43病理是否會影響端粒穩態？端粒異常又如何參與ALS的神經退行性過程？為回答這些問題，來自澳大利亞麥考瑞大學的研究團隊在《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Bas

  來源：Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

  時間：2025-05-15

• 綜述：精神病學中隱喻性大腦話語的歷史

  隱喻性大腦話語在精神病院時代（1780-1900）18世紀末至19世紀的精神病學家們創造了大量充滿想象力的腦功能隱喻來解釋精神異常。William Cullen（1784）提出"大腦興奮不均"導致妄想，Thomas Laycock（1845）用"囊泡神經堿（vesicular neurine）病態作用"解釋強迫觀念，而Henry Maudsley（1895）則將憂郁癥歸因于"特定腦區過度放電"。這些描述雖借用神經解剖術語，實則缺乏實證基礎，如Clouston（1892）定義的"腦回病變工作"實為對幻覺現象的詩意轉譯。第一次生物精神病學革命的興衰19世紀70年代，Wilhelm Griesing

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2025-05-15

• 自閉癥與非自閉癥人群間信息傳遞效率的神經類型匹配效應研究

  在傳統精神病學診斷框架中，自閉癥譜系障礙(ASD)始終被定義為以社交溝通缺陷為核心的特征。美國精神醫學協會《精神障礙診斷與統計手冊(DSM-5)》甚至將"異常社交方式"列為ASD的核心診斷標準。這種"缺陷模型"長期主導著學界認知，卻忽視了社交互動本質上是雙向過程。近年興起的"雙同理心問題"理論提出：ASD人群的社交困難可能源于神經類型的錯配，而非單方面的能力缺陷。這一革命性觀點亟需大規模實證驗證。英國愛丁堡大學、美國德克薩斯大學達拉斯分校等機構組成國際團隊，在《Nature Human Behaviour》發表了迄今最大規模的跨神經類型溝通研究。研究人員采用改良版擴散鏈方法——這種模擬"傳話游

  來源：Nature Human Behaviour

  時間：2025-05-15

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