• 綜述：人格作為中介機制：五因素模型人格特質作為早期生活因素與認知衰老之間中介的整合模型

  早期生活因素對晚年認知的影響（c 路徑）生命歷程模型表明，老年認知健康是生命周期中風險與保護因素共同作用的結果。社會經濟地位（SES）是其中的關鍵因素，教育程度作為可改變的重要預測因子，受教育年限更長者，不僅在老年期展現出更優的認知功能，患癡呆的風險也更低。人格與晚年認知及癡呆風險的關聯（b 路徑）人格特質與全生命周期的認知健康密切相關，在五因素模型中，神經質和盡責性與認知功能及癡呆風險的關聯最為穩定。神經質水平較高者，會報告更多認知癥狀，在從加工速度到視覺空間能力等多個認知領域的任務中表現更差。早期生活因素對人格的塑造（a 路徑）傳統人格發展模型強調人格特質的生物學基礎，尤其是遺傳學。行為遺

  來源：Current Opinion in Psychology

  時間：2025-05-16

• 綜述：腦結構（區域）的特定放射敏感性及局灶或全腦放療后認知障礙：一項綜述

  1. 引言腦放療后遲發性神經認知障礙會顯著降低長期存活患者的生活質量，其癥狀嚴重程度和出現時間各異，表現為輕至重度認知缺陷，如注意力或記憶障礙和 / 或執行功能障礙綜合征，嚴重時可導致皮質下癡呆。腦放療后，海馬、腦白質等特定腦組織結構會發生改變，盡管有多種機制被提出解釋輻射誘導的腦損傷，但腦區放射敏感性和腦輻射毒性的知識仍不明確。本綜述旨在闡述輻射誘導認知障礙的病理生理過程，描述特定健康腦組織受輻射后的耐受性和放射學改變，以更好地理解其放射敏感性，并探討潛在的改進方法。2. 方法采用系統評價和 Meta 分析的首選報告項目（PRISMA）報告指南指導本綜述的進行。通過 PubMed、Cochr

  來源：Cancer/Radiothérapie

  時間：2025-05-16

• 基于海馬 T1 加權磁共振影像組學的輕度認知障礙發病前機器學習預測

  研究背景與意義隨著全球老齡化加劇，認知健康問題日益凸顯。輕度認知障礙（Mild Cognitive Impairment, MCI）作為正常認知（Normal Cognition, NC）向阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s Disease, AD）過渡的關鍵階段，每年約有 5-17% 的 MCI 患者進展為 AD。然而，目前針對 MCI 的干預效果有限，可能因疾病已存在不可逆病理損傷。研究表明，在 MCI 發病前的 NC 階段進行早期干預，有望通過調動大腦神經可塑性儲備延緩認知衰退。因此，如何從 NC 人群中精準識別出未來可能進展為 MCI 的個體，成為預防認知 decline 的關鍵科學

  來源：Asian Journal of Psychiatry

  時間：2025-05-16

• 印度南部近親家庭中發現 GDAP1 基因復合雜合突變與 Charcot-Marie-Tooth ?。–MT）的關聯研究

  研究背景在人類神經退行性疾病的版圖中，Charcot-Marie-Tooth ?。–MT，遺傳性運動感覺神經?。┩鹑缫粓F復雜的迷霧，困擾著醫學界。這種疾病以周圍神經病變為核心特征，患者會出現肢體遠端肌肉無力、萎縮、感覺減退等癥狀，嚴重影響生活質量。其最大的挑戰在于顯著的臨床、電生理和遺傳異質性 —— 不同患者可能表現出截然不同的癥狀，致病基因更是多達數十個。其中，常染色體隱性遺傳的 CMT4A 亞型尤為棘手，已知其與 GDAP1 基因（編碼神經節苷脂誘導分化相關蛋白 1）的純合或復合雜合突變相關，但在印度人群中的遺傳譜和表型特征卻鮮見報道。GDAP1 基因位于 8q21 染色體區域，其編碼的蛋

  來源：Egyptian Journal of Medical Human Genetics

  時間：2025-05-16

• 捷克 U17、U19 及 B 隊青訓足球運動員基于連續絕對閾值的比賽加速與減速對比研究

  在足球運動中，加速與減速動作是高強度比賽的核心要素，不僅與神經肌肉疲勞、運動表現密切相關，還在戰術執行如攻防轉換、進球前準備等環節扮演關鍵角色。然而，當前研究對加速（ACC）和減速（DEC）的分析缺乏統一框架，尤其是不同強度閾值（如 > 5 m?s?2 等高負荷區間）的界定存在爭議，且針對青年球員年齡差異的系統性研究不足。例如，現有文獻多采用固定低、中、高強度閾值，但對連續閾值的覆蓋有限，同時捷克本土青訓體系中關于加速 / 減速的精細化數據匱乏，難以支撐個性化訓練方案的制定。在此背景下，查爾斯大學（Faculty of Physical Education and Sport, Charles

  來源：Sport Sciences for Health

  時間：2025-05-16

• 補陽還五湯通過調控 cAMP/PKA/NF-κB p65 通路促進脊髓損傷后神經修復的機制研究

  本研究旨在探究補陽還五湯（BYHWD）對脊髓損傷（SCI）后紅核神經元的神經保護作用及潛在分子機制。實驗將 90 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠隨機分為 5 組（每組 18 只），包括對照組、模型組、低劑量（12.78 g/kg，BL 組）、中劑量（25.65 g/kg，BM 組）和高劑量 BYHWD 組（51.30 g/kg，BH 組），建立大鼠紅核脊髓束橫斷模型，并灌胃給予不同劑量 BYHWD 持續 4 周。采用自發垂直探索試驗記錄前肢運動功能，通過酶聯免疫吸附試驗檢測紅核組織中環磷酸腺苷（cAMP）水平，利用尼氏染色和熒光金（FG）軸突逆行追蹤觀察紅核神經元的形態和數量，運用

  來源：Chinese Journal of Integrative Medicine

  時間：2025-05-16

• 啟明顆粒用于非增殖性糖尿病視網膜病變（NPDR）相關神經損傷的療效與安全性：一項多中心、隨機、非劣效性、陽性對照臨床試驗

  目的：評估啟明顆粒作為早期治療非增殖性糖尿病視網膜病變（non-proliferative diabetic retinopathy, NPDR）相關神經損傷患者的有效性和安全性。方法：這是一項多中心、隨機、非劣效性、陽性對照臨床試驗。伴有神經損傷的 NPDR 患者（無論是否存在眼底異常）通過隨機數字表以 1:1 比例隨機分配，分別口服 4.5 g 啟明顆?；?0.5 g 羥苯磺酸鈣（calcium dobesilate, CaD），每日 3 次，持續 24 周。主要終點為基線至 24 周時視網膜神經纖維層（retinal nerve fiber layer, RNFL）厚度和中央無血管區（f

  來源：Chinese Journal of Integrative Medicine

  時間：2025-05-16

• 內鏡矢狀縫顱縫早閉修復術時機對療效的影響：塑造未來預后

  矢狀縫顱縫早閉（sagittal craniosynostosis）作為最常見的非綜合征性顱縫早閉，主要通過手術干預以預防發育及美容并發癥。內鏡手術技術提供了一種微創替代方案，具有失血少、手術時間短和恢復快等優勢。然而，手術年齡對臨床結局的影響尚不清楚。本研究對 25 項研究（涵蓋 1606 例患者）進行系統回顧，以評估手術年齡與圍手術期結局的關系。提取的數據包括患者人口學特征、手術時間、失血量、輸血率、住院時長（length of hospital stay, LOS）和術后并發癥。采用 logistic 回歸模型評估患者年齡與結局之間的關聯。結果顯示，平均手術年齡為 3.3 個月（范圍 =

  來源：Child's Nervous System

  時間：2025-05-16

• 海馬體系統鞏固通過神經發生依賴性機制重組記憶印跡神經環路

  情景記憶作為對事件的高保真記憶，最初依賴海馬體（hippocampus），但其精確性不會永久保持。這種隨時間的精確性喪失有一好處，即會產生與事件相關的要點記憶（gist memories），可用于指導在新的相關情境中的行為（即泛化）。系統鞏固模型提出，記憶重組伴隨記憶精確性喪失，但重組位點尚不明確。本研究發現，海馬記憶印跡（engram）環路的時間依賴性重組足以解釋系統鞏固中記憶精確性的變化。利用小鼠記憶印跡標記工具，研究表明，時間推移會重新連接海馬記憶印跡回路，使海馬記憶印跡神經元能廣泛激活，并在與原始訓練條件不匹配的相關情境中指導行為。重組依賴海馬神經發生（neurogenesis）：消除

  來源：Nature

  時間：2025-05-15

• 人類特異性增強子精準調控放射狀膠質細胞潛能與皮質發生

  人類擁有異常擴展且復雜的大腦皮質，這與發育和基因調控修飾相關。人類加速區域（HARs）是具有人類特異性核苷酸替換的高度保守 DNA 序列，但其對物種特異性皮質發育的功能貢獻大多未知。HARE5 是 WNT 信號受體 Frizzled8 的 HAR 轉錄增強子，在大腦發育期間有活性。本研究利用基因組編輯小鼠（Mus musculus，Mm）和靈長類模型，證明人類（Homo sapiens，Hs）HARE5 通過控制神經祖細胞的增殖和神經發生能力，精準調節皮質發育和連接。Hs-HARE5 敲入小鼠具有顯著擴大的新皮質，包含更多興奮性神經元。體內神經動力學測量顯示，這些解剖特征導致皮質區域之間功能獨

  來源：Nature

  時間：2025-05-15

• 衰老和損傷驅動背根神經節神經元衰老：慢性疼痛治療新靶點

  隨著人口老齡化加劇，與年齡相關的慢性疼痛問題日益突出。然而，衰老如何影響周圍神經系統功能，尤其是衰老和損傷對背根神經節（Dorsal Root Ganglion, DRG）神經元的作用機制尚不明確。目前已知，中樞神經系統的衰老與阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病密切相關，但外周神經系統（Peripheral Nervous System, PNS）在衰老過程中的變化及其與疼痛等感覺功能障礙的關聯卻知之甚少。細胞衰老作為衰老和損傷的共同特征，會產生促炎的衰老相關分泌表型（Senescence-Associated Secretory Phenotype, SASP），可能在其中發揮關鍵作用。

  來源：Nature Neuroscience

  時間：2025-05-15

• 行為相關性調控體感皮層雙側整合的神經機制

  當生物體需要協調身體兩側的觸覺信息時，大腦如何實現跨半球信號整合？這項研究通過精妙的小鼠觸須任務實驗揭開了謎底。在初級體感皮層(S1)的大規模神經元記錄顯示，當小鼠用觸須探索獎勵相關刺激時，雙側觸須運動展現出驚人的對稱性，同時兩半球間涌現出同步放電現象和增強的鋒電位-場電位耦合(spike-field coupling)。有趣的是，這種神經交響樂只在任務執行時奏響——在刺激匹配的 naive 動物中完全缺席，暗示這絕非簡單的感覺傳導，而是高級行為目標驅動的內部過程。深入分析發現，S1神經元對同側觸須刺激的反應，主要體現為對側主觸須反應的增益調節。這種"助攻"效果具有鮮明的情境特異性：只在獎勵相

  來源：Nature Neuroscience

  時間：2025-05-15

• 數字化類器官：基于多尺度分割與細胞拓撲學的高速三維分析整合平臺揭示微重力等機械應力對組織結構的影響

  在生物醫學研究領域，類器官技術正以前所未有的方式改變著我們對組織發育和疾病建模的理解。這些微型的3D細胞團塊能夠模擬真實器官的結構和功能，為藥物篩選和病理研究提供了更接近生理環境的平臺。然而，當科學家們試圖通過類器官研究外部刺激（如機械應力或化學擾動）對組織的影響時，卻面臨著兩大技術瓶頸：傳統顯微鏡難以實現高通量的高分辨率3D成像，而現有的分析軟件又無法同時捕捉從亞細胞到整體器官尺度的結構變化。特別是在新興的空間生物學領域，微重力環境對細胞組織的三維構象影響更是缺乏有效的量化手段。新加坡國立大學機械生物學研究所聯合QuantaCell等機構的研究團隊在《Nature Methods》發表了一項

  來源：Nature Methods

  時間：2025-05-15

• 羊膜腔內反義寡核苷酸治療改善脊髓性肌萎縮癥臨床前模型表型

  脊髓性肌萎縮癥（SMA）是一種由運動神經元存活 1 基因（SMN1）突變導致 SMN 蛋白缺乏的運動神經元疾病，出生前或出生時發病的神經系統疾病是嬰幼兒發病和死亡的主要原因之一，產前治療有望減少或防止不可逆神經元丟失并促進正常神經發育。研究假設通過羊膜腔內（IA）注射將反義寡核苷酸（ASO）遞送至羊水，可安全分布至胎兒中樞神經系統（CNS）并為 SMA 提供治療益處。盡管剪接轉換 ASOnusinersen 在出生后給藥可改善 SMA，但嚴重受累嬰兒仍可能遺留明顯功能缺損。在此研究中，向兩種嚴重 SMA 小鼠模型羊膜腔內注射 ASO 可增加 CNS 中的 SMN 表達。在子宮內出現病理表現的

  來源：Science Translational Medicine

  時間：2025-05-15

• 在非人類靈長類動物篩選中獲得的 AAV 變體可有效轉導大腦并驅動分泌蛋白表達

  近期研究顯示，通過腺相關病毒（AAV）向長壽的腦室襯里室管膜細胞遞送基因治療后，重組蛋白的持續表達可顯著影響神經退行性疾病動物模型的疾病表型。本研究在成年非人類靈長類動物（NHPs）中對 AAV1、AAV2 和 AAV9 親本血清型的數百萬個肽修飾衣殼變體進行體內篩選，以鑒定腦室內注射后能有效轉導包括室管膜在內的關鍵腦組織的衣殼。通過篩選，獲得 AAV 衣殼 AAV-Ep?，其在 NHPs 中轉導室管膜細胞和腦神經元的效力顯著增強，且在三種 NHP 物種、兩種小鼠品系和誘導多能干細胞來源的人類神經元中均保持效力。為將 AAV-Ep?應用于 2 型蠟樣脂褐質沉積癥（由三肽基肽酶 1（TPP1）功

  來源：Science Translational Medicine

  時間：2025-05-15

• MEK1/2 抑制劑在帕金森病細胞模型及人源化小鼠模型中抑制病理性 α- 突觸核蛋白及神經毒性并展現治療潛力

  錯誤折疊蛋白的異常積累是許多神經退行性疾病的共同特征。在這些蛋白中，α- 突觸核蛋白（αsyn）是帕金森?。≒D）及其他突觸核蛋白病中特征明確的致病蛋白。αsyn 可發生過度磷酸化并形成病理性聚集體，導致神經退行性變。本研究發現，絲裂原活化蛋白激酶激酶 1/2（MEK1/2）抑制劑可作為野生型細胞中基礎 αsyn 的負性調節劑，并抑制 αsyn 預形成纖維（αsyn-PFF）誘導的神經母細胞瘤細胞系 SHSY-5Y、PC12 細胞及原代培養神經元中的病理性 αsyn。進一步研究表明，在 PD 細胞模型中，這些抑制劑通過 MEK1/2-ERK2 下游的激酶 PLK2 抑制 Ser129磷酸化 α

  來源：Science Translational Medicine

  時間：2025-05-15

• AurkA 磷酸化調控 Par-3 皮層 - 胞質動態在放射狀膠質祖細胞不對稱分裂中的作用研究

  論文解讀在早期腦發育的神秘舞臺上，神經干細胞 —— 放射狀膠質祖細胞（RGPs）如同精密的命運分配者，通過不對稱分裂（ACD）產生一個維持自我更新的干細胞和一個走向分化的神經元。這一過程的精準調控至關重要，稍有偏差便可能引發發育缺陷或癌癥。然而，作為皮層極性調節因子的 Par-3 蛋白，其在胞質中的動態分布機制及其對 RGP 不對稱分裂的影響，一直是困擾科學界的謎題。Par-3 曾被認為僅在細胞皮層發揮作用，但近年研究發現，它在分裂中的 RGPs 胞質內與動力蛋白（dynein）及 Notch 配體 DeltaD（Dld）共定位，且與 Dld 內體的不對稱 segregation 密切相關。那

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2025-05-15

• 利用合成組織者構建人神經管類器官背腹模式研究

  Luo 等研究人員開發了一種通過構建對立的 BMP 和 SHH 信號中心，從斑馬魚和人多能干細胞（hPSCs）生成背腹（D-V）模式化神經管類器官（NTOs）的方法。人 NTOs 重現了沿 D-V 軸排列的 13 種神經祖細胞亞型的完整組成，轉錄組分析顯示其與卡內基階段 12（CS12）的人胚胎脊髓高度相似。亮點包括：開發從斑馬魚和 hPSCs 構建 NTOs 的 “ORDER” 方法；hNTOs 包含沿 D-V 軸模式化的 13 種神經祖細胞亞型；WNT 信號調節 hNTOs 中間神經祖細胞特性；hNTOs 模擬與 TCTN2 功能喪失相關的 D-V 缺陷?？偨Y部分指出，精確的神經管（NT）

  來源：Cell Stem Cell

  時間：2025-05-15

• 基于擴散加權 MRI 的神經炎癥映射：隨機交叉研究

  在精神疾病與神經退行性疾病的研究領域，神經炎癥的作用機制始終是困擾科學家的難題。目前，檢測神經炎癥的手段如腦脊液標記物和正電子發射斷層掃描（PET），要么具有侵入性，要么需要暴露于輻射中，難以滿足重復測量的需求。因此，尋找一種無創、安全且能活體測量神經炎癥的工具，成為了該領域的迫切需求。來自奧克蘭大學的研究人員開展了一項具有突破性的研究，相關成果發表在《Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging》上。研究人員采用了隨機、雙盲、安慰劑對照的交叉試驗設計，招募了 20 名健康志愿者（10 名男性，中位年齡 34 歲）

  來源：Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging

  時間：2025-05-15

• 單羧酸轉運蛋白MCT8/MCT10介導甲狀腺激素轉運的分子機制及其在疾病治療中的意義

  甲狀腺激素（包括甲狀腺素T4和生物活性形式三碘甲狀腺原氨酸T3）是調控發育和代謝的核心分子，其跨膜轉運依賴單羧酸轉運蛋白MCT8和MCT10。MCT8缺陷會導致嚴重的神經發育障礙和代謝紊亂，但長期以來，甲狀腺激素轉運的分子機制和MCT8突變致病原理仍不明確。為破解這一難題，Human Technopole等機構的研究團隊通過冷凍電鏡技術，首次解析了人源MCT8和MCT10在配體結合前后的高分辨率結構，揭示了甲狀腺激素轉運的分子機制，相關成果發表于《Nature Communications》。研究采用冷凍電鏡解析了五種狀態的結構（包括MCT8的apo狀態、T4結合狀態、抑制劑結合狀態、致病突變

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-15

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