• 妊娠期暴露于快克可卡因的個體發生、免疫及行為變化研究

  快克可卡因是一種具有強成癮性的中樞神經系統（CNS）興奮劑，育齡女性高暴露率給公共衛生帶來諸多挑戰。孕婦使用快克可卡因與中樞神經系統畸形、細胞損傷及免疫系統改變相關。本研究旨在評估孕鼠妊娠期暴露于快克可卡因對胎盤外滋養層錐細胞、免疫器官、母體行為、焦慮樣表型、代謝物及子代感覺運動反射發育的影響。將孕鼠從妊娠第 5 天（5thGD）至第 9 天或持續至妊娠結束暴露于空氣或 200 mg 快克可卡因。結果顯示，妊娠期快克可卡因暴露可增加滋養層細胞死亡，并伴隨體外胎盤外滋養層錐生長減少。此外，孕鼠暴露后出現焦慮樣行為及母性護理疏忽，子代運動反射發育未受影響。妊娠期間暴露于快克可卡因還可降低脾臟相對重

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-17

• 綜述：小檗堿可能成為治療亨廷頓病的潛在治療藥物：機制見解探討

  亨廷頓?。℉D）是一種由 HTT 基因中 CAG 重復擴增引起的遺傳性神經退行性疾病，該基因會產生突變亨廷頓蛋白（mHTT）。mHTT 通過蛋白聚集、轉錄失調、興奮性毒性和線粒體功能障礙等途徑導致神經元損傷，還會損害蛋白質清除能力，并改變基因表達、能量代謝和突觸功能。目前，針對亨廷頓病的治療策略包括增強 mHTT 的降解、通過反義寡核苷酸和 RNAi 進行基因沉默、通過腦源性神經營養因子（BDNF）信號促進神經保護，以及調節谷氨酸和多巴胺等神經遞質。小檗堿是一種天然異喹啉生物堿，因其多方面的神經保護特性，已成為治療亨廷頓病的有希望的候選藥物。研究表明，小檗堿可以通過靶向多種分子通路來減輕包括亨

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-17

• 乙酰膽堿酯酶抑制劑顯著改變阿爾茨海默病患者唾液微生物組：對神經退行性疾病診療的啟示

  微生物組與神經退行性疾病的藥物博弈在探索阿爾茨海默病(AD)和帕金森病(PD)等神經退行性疾病的發病機制時，科學家們逐漸將目光投向人體微生物組。既往研究表明，腸道和口腔微生物組的改變與認知功能下降及疾病進展相關，但這些變化究竟源于疾病本身還是治療藥物，始終是懸而未決的關鍵問題。尤其當患者同時服用多種中樞神經系統(CNS)藥物時，藥物與微生物組的相互作用更成為研究盲區。傳統觀點認為，乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEis)和N-甲基-D-天冬氨酸受體拮抗劑(NMDAras)等藥物主要通過調節神經遞質發揮治療作用。然而，這些藥物在代謝過程中是否會影響人體微生態環境？這種影響是否會干擾基于微生物組的疾病診

  來源：iScience

  時間：2025-05-17

• 年輕大鼠血管內皮細胞通過 HIF-1α 促進老年缺血性腦卒中大鼠神經功能恢復

  腦卒中（中風）作為全球成年人致殘的主要原因之一，其中缺血性腦卒中占比高達 71%-80.5%，尤其對老年群體威脅巨大。與年輕患者相比，老年腦卒中患者神經功能恢復往往更差，且目前缺乏有效的治療手段。缺氧誘導因子 1α（HIF-1α）作為調節缺氧反應的關鍵分子，其在腦卒中后神經修復中的作用存在爭議：既有研究認為其在急性期可能加重神經損傷，也有證據顯示其對神經再生和血管新生具有促進作用。然而，老年個體中 HIF-1α 功能是否存在缺陷，能否通過外源性干預改善神經修復，仍是亟待解決的科學問題。為破解這一難題，西安醫學院第二附屬醫院與西南醫科大學附屬醫院等機構的研究人員開展了相關研究。他們假設年輕個體來

  來源：iScience

  時間：2025-05-17

• 丹參酮 IIA 通過 GPX4/ACSL4 軸抑制神經元和少突膠質細胞鐵死亡促進脊髓損傷后功能恢復

  脊髓損傷（SCI）會導致嚴重功能障礙，并涉及復雜的繼發性損傷機制。丹參酮 IIA（TIIA）是丹參（Salvia miltiorrhiza）的關鍵生物活性成分，具有神經保護潛力，但其在脊髓損傷后對鐵死亡的調控作用尚不明確。本研究探討了 TIIA 在脊髓損傷中的保護作用及潛在機制。在大鼠脊髓損傷模型中，TIIA 顯著增強后肢運動功能，維持組織病理完整性，同時減輕線粒體損傷、鐵死亡和氧化應激。TIIA 通過減少活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和脂酰輔酶 A 合成酶長鏈家族成員 4（ACSL4），同時升高谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶 4（GPX4）水平來減輕鐵死

  來源：Neurochemical Research

  時間：2025-05-17

• 老年人群睡眠質量、血漿神經絲輕鏈與認知功能的關聯研究

  睡眠作為人體重要生理過程，其質量優劣與認知健康的關系一直是老齡化社會關注的焦點。隨著全球老年人口激增，阿爾茨海默?。ˋD）等神經退行性疾病的防治壓力劇增，而睡眠障礙在老年人群中普遍存在，如睡眠碎片化、入睡困難、慢波睡眠減少等，這些現象是否與認知衰退存在因果關聯，以及背后的神經機制如何，始終是領域內亟待解答的問題。過往研究雖提示睡眠與認知相關，但多聚焦單一睡眠指標，缺乏對睡眠障礙頻率、嚴重程度及其綜合影響的系統性評估，且神經絲輕鏈（neurofilament light chain, NFL）—— 這一反映軸突損傷的關鍵生物標志物，在睡眠與認知關聯中的作用尚未明確。在此背景下，青島大學附屬青島市

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2025-05-17

• WSB2 基因隱性變異導致神經發育綜合征：人類與小鼠模型的跨物種研究

  在生命科學與醫學領域，神經發育障礙（Neurodevelopmental Disorders, NDDs）一直是備受關注的復雜疾病領域。這類疾病涵蓋智力障礙、自閉癥譜系障礙和癲癇等，嚴重影響患者的生活質量，其背后的分子機制卻一直未被完全破解。盡管基因組技術的進步讓科學家們不斷發現新的相關基因和通路，但仍有大量 NDDs 的致病機制處于 “黑箱” 狀態，亟待深入探索。 ubiquitination（泛素化）作為調控蛋白質穩定性的關鍵機制，在神經發育過程中扮演著重要角色，其異常與多種神經發育和神經退行性疾病密切相關。其中，E3 泛素連接酶作為泛素化過程中的關鍵酶類，尤其是 Cullin-RING

  來源：European Journal of Human Genetics

  時間：2025-05-17

• 西班牙-葡萄牙進行性核上性麻痹全基因組關聯研究揭示NFASC新風險位點

  這項跨越西班牙與葡萄牙的突破性研究，揭開了進行性核上性麻痹(PSP)(注：progressive supranuclear palsy)遺傳機制的新篇章?？茖W家們對522例臨床和病理確診的PSP患者——一種由4重復tau蛋白異常沉積引發的罕見神經退行性疾病——展開全基因組掃描，在伊比利亞人群中完成了迄今最大規模的PSP遺傳分析。研究團隊發現，采用2017年運動障礙協會(MDS)標準診斷的非典型PSP病例，其遺傳特征與經典理查德森綜合征存在顯著差異。通過整合荷蘭新發隊列及公開數據(總計3,099病例vs 11,482對照)，不僅成功復現了MAPT、MOBP等7個已知風險基因座，更首次鎖定NFAS

  來源：European Journal of Human Genetics

  時間：2025-05-17

• KIF1A 相關神經疾病患者言語語言特征及干預啟示

  在神經發育領域，KIF1A 相關神經疾?。↘AND）如同籠罩在患者及其家庭頭頂的陰云。這種由 KIF1A 基因突變引發的罕見病，以運動、認知及眼部癥狀為典型特征，然而其言語與語言表型卻長期處于 “迷霧” 之中 —— 現有研究零星分散，缺乏系統性剖析，導致臨床難以精準把握患者需求，干預策略也因循守舊。更棘手的是，言語語言障礙不僅加劇了認知與感覺癥狀的識別難度，還可能延誤關鍵治療窗口，成為阻礙患者生活質量提升的 “攔路虎”。帶著破解這一臨床難題的決心，澳大利亞默多克兒童研究所（Murdoch Children’s Research Institute）與墨爾本大學（The University o

  來源：European Journal of Human Genetics

  時間：2025-05-17

• tRNA衍生片段作為急性卒中診斷標志物的驗證研究：分析定量方法局限性與臨床轉化挑戰

  急性卒中的診斷挑戰與tRF研究價值在急性卒中診療中，每延遲一分鐘就有數百萬神經元死亡，而缺血性卒中(IS)與腦出血(ICH)需要截然不同的治療方案。當前CT檢查對IS的敏感性有限，且約40%疑似病例最終診斷為卒中模擬病(SM)。非編碼小RNA(sncRNA)因其在細胞應激后快速釋放的特性成為理想標志物候選，其中轉運RNA衍生片段(tRFs)因其疾病特異性表達模式和基因調控功能備受關注。tRF片段特征與選擇策略研究團隊從前期小RNA測序數據中篩選出12個代表性tRFs，包括源自5'端的SerACT1–15(15nt)和3'端的ArgTCG53–67等。值得注意的是，不同tRNA同解碼器產生的片段

  來源：Molecular Therapy Nucleic Acids

  時間：2025-05-17

• 阿爾茨海默病模型（5xFAD-M 雜交品系）轉基因小鼠樹突棘形態的慢性成像研究

  阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）是一種慢性神經退行性疾病，特征為大腦不同區域神經結構受損，包括突觸丟失。目前，破壞性改變和神經元死亡的原因尚不清楚，突觸丟失的機制也不明確。在 AD 發展過程中，突觸會發生結構和功能變化，這些變化與突觸后結構（即樹突棘）的形態相關。本文描述了一種利用多光子熒光顯微鏡對轉基因動物樹突棘進行慢性可視化的技術。研究使用了表達綠色熒光蛋白的雜交動物（5xFAD-M）作為 AD 模型。本文提出的方法學解決方案提供了一種在數天內識別樹突棘密度動態變化，并在長時間觀察期內追蹤其形態類型轉變的手段。

  來源：Neuroscience and Behavioral Physiology

  時間：2025-05-17

• 多發性硬化患者跌倒擔憂的神經關聯：杏仁核 - 海馬及杏仁核 - 小腦回路靜息態功能連接研究

  跌倒擔憂（CAF）在多發性硬化（MS）患者中常見，影響運動功能、認知和情緒健康，但其潛在神經關聯研究不足。鑒于 CAF 的多因素性質，研究探討 MS 患者 CAF 與杏仁核 - 海馬、杏仁核 - 小腦回路靜息態功能連接（FC）的關聯。復發緩解型 MS 患者完成國際跌倒效能量表評估 CAF 后行功能 MRI 掃描，采用感興趣區（ROI）間分析，經錯誤發現率（FDR）校正（α=0.05）。41 名參與者中，CAF 與更高杏仁核 - 海馬 FC（T(39)≥3.76，q≤0.001）及更低杏仁核 - 小腦 FC（T(39)≤-2.52，q≤0.026）顯著相關。結果表明 CAF 在 MS 中存在獨特

  來源：Experimental Brain Research

  時間：2025-05-17

• 可溶性 TREM2 通過調控神經元和小膠質細胞功能改善缺血性中風模型的病理表型

  盡管已有研究表明髓系細胞表達的觸發受體 2（TREM2）上調在缺血性中風后具有神經保護作用，但源自 TREM2 胞外域蛋白水解切割的可溶性 TREM2（sTREM2）在缺血性中風中的水平變化及其作用仍不明確。本研究在經歷氧葡萄糖剝奪（OGD）的神經元 - 小膠質細胞共培養體系中，以及 C57BL/6J 小鼠短暫大腦中動脈閉塞（tMCAO）模型的缺血紋狀體中，檢測了 sTREM2 的水平和功能。通過免疫共沉淀法確定 sTREM2 對神經元型一氧化氮合酶（nNOS）- 突觸后致密蛋白 - 95（PSD-95）相互作用的影響，通過免疫組織化學法鑒定紋狀體中小膠質細胞的激活形態，利用實時定量聚合酶鏈反

  來源：Experimental Brain Research

  時間：2025-05-17

• 迷走神經切斷術與類風濕關節炎及骨關節炎發病風險的關聯：一項基于丹麥注冊系統的研究

  在風濕免疫領域，類風濕關節炎（Rheumatoid Arthritis, RA）一直是困擾全球約 1% 人口的重大難題。這種以關節炎癥、損傷及全身癥狀為特征的自身免疫性疾病，不僅嚴重影響患者生活質量，其發病機制的復雜性也給治療帶來巨大挑戰。目前，盡管迷走神經刺激（Vagus Nerve Stimulation, VNS）作為一種潛在治療手段進入研究視野，但其通過 “炎癥反射” 調節免疫的具體機制仍不明確，相關臨床試驗結果也存在爭議 —— 植入式頸迷走神經刺激器顯示出初步療效，而耳迷走神經刺激器的大型隨機對照試驗卻未證實獲益。在此背景下，明確迷走神經信號傳導與 RA 發病的關聯，成為解開 VNS

  來源：Arthritis Research & Therapy

  時間：2025-05-17

• 馬鈴薯植物病害檢測：利用混合深度學習模型 EfficientNetV2B3+ViT 提升檢測精度

  論文解讀研究背景與意義馬鈴薯作為全球重要主食作物，其病害防治直接關系糧食安全與農民生計。傳統人工檢測依賴肉眼觀察，易受主觀誤差、癥狀相似性（如早疫病與晚疫病早期癥狀難辨）及環境變量（溫濕度、土壤成分等）干擾，難以滿足大規模精準監測需求。盡管深度學習技術如卷積神經網絡（CNN）和視覺 Transformer（ViT）已展現潛力，但多數研究局限于單一架構或可控環境數據集，無法有效應對田間復雜場景下的病害多樣性、背景干擾及光照差異等挑戰。在此背景下，挪威奧斯陸 metropolitan 大學（OsloMet）與挪威科技大學（STIFTELSEN NILU）的研究團隊開展了一項創新性研究，旨在開發更魯

  來源：BMC Plant Biology

  時間：2025-05-17

• IV 型日本腦炎病毒基因型內嵌合株體外生長特性及小鼠致病性評估

  研究構建了兩株基因型 IV 日本腦炎病毒（GIV JEV）基因型內重組嵌合株，以印尼株 19CxBa-83-Cv 為骨架，分別插入越南株 VN113 或澳大利亞株 sw-22-00722-11.Qld（sw-22）的 5’非編碼區和 C-prM-E 區（5NCME）。三株病毒在 Vero 細胞中表現出相似的噬斑形態和生長速率。攜帶 sw-22 5NCME 的病毒神經侵襲性低于 19CxBa-83-Cv，而攜帶 VN113 5NCME 的病毒毒力與 19CxBa-83-Cv 相近。研究結果提示，sw-22 的致病性可能低于其他兩株 GIV JEV 分離株。

  來源：Archives of Virology

  時間：2025-05-17

• 鼻腔內神經干細胞移植對 anosmia 模型小鼠嗅上皮再生的作用研究

  嗅覺，作為人類感知世界的重要感官之一，其功能障礙如 anosmia（嗅覺喪失）會嚴重影響生活質量。anosmia 可由病毒感染、神經疾病、頭部創傷或化學物質暴露等多種因素引發。嗅上皮（OE）中的基底細胞在嗅神經元受損時對嗅上皮再生至關重要，但不同干細胞群體在嗅神經再生中的具體作用尚不明確，且對 anosmia 和 hyposmia（嗅覺減退）的病理生理機制了解不足，導致難以建立明確的治療方案。在此背景下，干細胞療法因其在神經退行性疾病中的潛力，成為嗅覺障礙治療的研究方向，其中神經干細胞（NSCs）因能分泌神經營養因子、調節炎癥并分化為神經譜系，備受關注。為探索鼻腔內移植 NSCs 對 anos

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-17

• 可溶性 CD14 作為糖尿病黃斑水腫患者五次阿柏西普治療后生物標志物的前瞻性評估

  糖尿病作為全球性健康難題，其并發癥糖尿病視網膜病變（DR）一直是致盲主因。糖尿病黃斑水腫（DME）作為 DR 常見視力喪失原因，雖抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物如阿柏西普已廣泛應用，但對其神經炎癥變化及相關生物標志物的研究仍有限。高反射灶（HFs）作為 DME 活動潛在標志物，與炎癥關系密切，而可溶性 CD14（sCD14）作為微膠質細胞相關炎癥介質，在 DME 中的作用尚未完全明確。因此，探究阿柏西普治療對 sCD14、HFs 等的影響，對優化 DME 治療策略至關重要。韓國建國大學醫學中心的研究人員開展了一項前瞻性研究，評估五次連續阿柏西普治療與 DME 患者房水 sCD14、HFs

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-17

• 阻塞性睡眠呼吸暫停合并睡眠磨牙癥中覺醒閾值對磨牙強度的影響：一項多導睡眠圖研究

  睡眠是人體重要的生理過程，然而睡眠障礙卻如同潛伏的健康殺手，悄然影響著無數人的生活。阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）作為一種常見的睡眠呼吸疾病，因其上氣道反復塌陷導致氣流中斷和動脈血氧飽和度下降，不僅會引發睡眠碎片化、白天過度嗜睡，還與心血管、代謝、神經認知等多系統功能異常密切相關。而睡眠磨牙癥（Sleep Bruxism, SB）作為一種睡眠相關運動障礙，常與 OSA 伴隨出現，其發病機制涉及中樞和自主神經系統，與 OSA 存在潛在的病理生理重疊。但二者之間復雜的相互作用機制，尤其是呼吸覺醒閾值（Arousal Threshold, AT）在其中

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-17

• 青少年和青年腦及中樞神經系統癌癥的全球趨勢與負擔：GBD 2021 研究

  腦及中樞神經系統（CNS）癌癥如同隱匿的健康殺手，在青少年和青年（AYAs，15-39 歲）群體中肆虐。這類癌癥不僅發病率和死亡率高，還會帶來嚴重的長期健康影響，如認知障礙和肢體殘疾，給患者、家庭和社會造成沉重負擔。然而，過去針對這一特定年齡段的研究相對匱乏，尤其是在不同社會人口學背景下的疾病負擔差異尚不明確。此外，隨著全球人口結構變化和環境因素的影響，CNS 癌癥的流行趨勢也在悄然改變，亟需全面、系統的數據分析來指導防控策略的制定。為填補這一研究空白，山西省人民醫院、山西醫科大學等國內研究機構的研究人員，開展了 “Global trends and burden of brain and c

  來源：Scientific Reports

  時間：2025-05-17

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