• 綜述：剪接體復合物與神經發育障礙

  剪接體復合物與神經發育障礙引言真核生物中，剪接體這一動態核糖核蛋白（RNP）復合物通過精確切除前體mRNA（pre-mRNA）的內含子并連接外顯子，完成基因表達的轉錄后調控。其核心組分包括U1、U2、U4/U6.U5等小核核糖核蛋白（snRNP）及反式作用蛋白，通過復雜構象變化實現從復合物E到Bact、C*的催化級聯反應。值得注意的是，選擇性剪接（alternative splicing）在神經系統中高度活躍，可從一個基因產生多種mRNA異構體，而這一過程的紊亂與神經發育障礙（NDDs）密切相關。神經發育剪接體病當剪接體組分基因（如PRPF8、DDX23）發生致病性變異時，會導致組織特異性的剪

  來源：Current Opinion in Genetics & Development

  時間：2025-05-16

• 綜述：雷特綜合征中星形膠質細胞與神經元之間豐富對話的解讀

  1. 雷特綜合征雷特綜合征（RTT，OMIM 標識符 #312750）是一種嚴重的進行性神經發育障礙，全球女孩中智力障礙的主要原因之一，活產嬰兒中發病率為 1/10000?；颊甙Y狀通常延遲出現，嚴重程度和頻率因人而異，典型神經特征包括目的性手部技能喪失、語言喪失、行走困難、癲癇和認知障礙。疾病分為四個不同階段，癥狀可能重疊，并非所有患者都會經歷每個階段。診斷早期階段非常具有挑戰性，因為癥狀多變且與其他神經系統疾病有共同之處。2010 年，Neul 博士及其同事制定了主要和支持標準，以將 RTT 與其他神經發育障礙區分開來，并將經典形式的 RTT 與其變體區分開。經典和變體形式診斷的主要特征是存

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-16

• 母體高脂飲食通過LKB1-TGFβ1炎癥通路損害下丘腦5HT受體基因表達并促進幼鼠體細胞生長

  論文解讀圍產期營養失衡已成為全球健康挑戰，尤其是高脂飲食（HFD）的廣泛攝入可能通過表觀遺傳修飾影響子代代謝。肥胖孕婦釋放的特定miRNA（如miR-27a-3p）經胎盤傳遞至胎兒，干擾神經發育和能量平衡。下丘腦作為代謝調控中樞，其5-羥色胺（5-HT）系統通過受體（如5-HT1A/2A）與POMC、AgRP神經元互作調節攝食行為。然而，母體HFD如何通過LKB1-TGFβ1炎癥通路影響子代下丘腦5-HT系統尚不明確。巴西聯邦伯南布哥大學的研究團隊通過Wistar大鼠模型，探究母體HFD對子代生長、代謝及下丘腦分子網絡的影響。研究采用標準飼料（10%脂肪）與HFD（50%脂肪）喂養孕鼠，檢測子

  來源：Brain Research

  時間：2025-05-16

• 溫度梯度對缺血再灌注后運動升壓反射的調控機制：P2X3受體通路的關鍵作用

  肢體缺血再灌注損傷是臨床常見病理過程，常導致運動時血壓異常升高的運動升壓反射（exercise pressor reflex, EPR）亢進現象。這種現象不僅加重心血管負擔，更是制約患者康復訓練的關鍵瓶頸。傳統藥物干預存在靶向性不足的缺陷，而物理療法中的溫度調控雖被廣泛使用，其作用機制和優化參數卻缺乏科學闡釋。尤其關于治療溫度梯度的選擇，臨床實踐長期依賴經驗性操作。為破解這一難題，國內研究人員在《Autonomic Neuroscience》發表的研究，創新性地建立大鼠后肢6小時缺血聯合18小時再灌注（IR）模型，通過精確控制骨骼肌溫度梯度（1.5°C vs 3°C），結合在體血壓監測、Wes

  來源：Autonomic Neuroscience

  時間：2025-05-16

• 綜述：病毒感染與免疫反應在面癱發病機制中的協同作用

  面癱（facial palsy）是一種以面部肌肉癱瘓為特征的疾病，病毒感染是其重要病因。HSV-1、VZV、SARS-CoV-2、HIV、EBV 等病毒均可通過不同機制引發面癱。HSV-1 具有嗜神經性，可通過感覺神經末梢進入神經節潛伏，感染時沿神經纖維逆行傳播，引發神經炎癥和損傷，其感染伴隨劇烈的炎癥細胞浸潤和細胞因子釋放，是導致面癱的主要機制之一。VZV 經呼吸道飛沫傳播，初次感染引發水痘，后潛伏于神經節，當機體免疫力下降時激活，大量復制導致神經節炎癥或壞死，病毒顆粒沿神經纖維逆行傳播，引起面神經炎癥、腫脹和壓迫，進而導致面癱。SARS-CoV-2 在 COVID-19 疫情期間被發現可誘

  來源：Journal of NeuroVirology

  時間：2025-05-16

• APOC1 與阿爾茨海默病轉化過程中皮質萎縮的關聯：一項縱向影像學與遺傳學研究

  阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）作為最常見的神經退行性疾病，其發病機制復雜，涉及遺傳、神經影像和神經病理等多維度機制。盡管載脂蛋白 E（APOE）與 AD 的關聯已被廣泛研究，但同位于 19 號染色體的載脂蛋白 C1（APOC1）在 AD 中的作用卻鮮少被深入探討。目前，AD 早期診斷依賴于神經影像學標記如皮質厚度（cortical thickness, CTh）變化，但遺傳因素如何通過腦結構改變影響疾病進展尚不清楚。尤其是 APOC1 是否獨立于 APOE 參與 AD 病理過程，以及其與皮質萎縮的空間相關性，仍是亟待解決的科學問題。為填補這一研究空白，韓國成均館

  來源：GeroScience

  時間：2025-05-16

• GRIN基因變異與神經發育障礙的基因型-表型關聯研究：跨膜域M3/M4螺旋區的關鍵作用

  在神經科學領域，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體作為中樞神經系統最重要的離子型谷氨酸受體，其功能異常與多種神經發育障礙(NDDs)密切相關。由GRIN基因家族（包括GRIN1、GRIN2A-D等）編碼的NMDA受體亞基，通過調控突觸可塑性和神經遞質釋放，直接影響學習、記憶等高級認知功能。然而，盡管近年來高通量測序技術鑒定出大量GRIN基因變異，這些變異如何通過改變受體功能導致特定臨床表現，尤其是跨膜域(TMD)中關鍵結構域與表型的精確對應關系，始終是未解的難題。為破解這一科學問題，首爾國立大學醫院的研究團隊開展了一項多中心研究，成果發表在《npj Genomic Medicine》。研究

  來源：npj Genomic Medicine

  時間：2025-05-16

• ARSACS 中 Na+/H+交換體 NHE6 和谷氨酸轉運體改變對浦肯野細胞命運的影響

  在神秘的大腦迷宮中，小腦作為掌管運動協調的核心區域，其神經元的命運起伏牽系著人類對神經退行性疾病的認知邊界。常染色體隱性遺傳性痙攣性共濟失調（ARSACS）作為一種侵襲小腦浦肯野細胞（PCs）的致命疾病，如同隱藏在神經網絡中的 “幽靈”，讓患者逐漸失去行動的自由?；颊咝∧X前葉蚓部的浦肯野細胞脆弱易損，而后葉卻能在風暴中堅守，這種 “選擇性屠殺” 的背后，究竟藏著怎樣的分子密碼？為何同樣的基因突變，會在小腦的不同版圖上畫出生死迥異的軌跡？為破解這一謎題，加拿大麥吉爾大學（McGill University）的研究團隊將目光投向了細胞內的兩條關鍵生命線：自噬溶酶體通路與谷氨酸轉運系統。自噬溶酶體通

  來源：The Cerebellum

  時間：2025-05-16

• 綜述：星形膠質細胞參與腦功能和疾病的關鍵 —— 谷氨酸

  星形膠質細胞（astrocytes）在腦功能維持與疾病發生中扮演關鍵角色，其與谷氨酸（glutamate）的動態互作是近年研究熱點。作為中樞神經系統主要的神經膠質細胞，星形膠質細胞通過三大核心功能支持神經元穩態：一是通過細胞膜上的谷氨酸轉運體（如 GLT-1 和 GLAST）攝取突觸間隙過量谷氨酸，防止神經元因興奮性毒性損傷，這一過程與 “谷氨酸 - 谷氨酰胺循環（glutamate-glutamine cycle）” 密切相關 —— 由 Hertz 和 Schousboe 驗證的該循環中，神經元釋放的谷氨酸被星形膠質細胞攝取后轉化為谷氨酰胺，再返回神經元重新合成谷氨酸，形成跨細胞代謝環路。除

  來源：Neurochemical Research

  時間：2025-05-16

• 遠紅外輻射通過調控Jak-2/Stat3和Nrf-2/HO-1通路改善阿爾茨海默病轉基因小鼠認知功能障礙

  阿爾茨海默病(AD)作為最常見的老年神經退行性疾病，正隨著全球老齡化加劇成為公共衛生危機?；颊叽竽X中β淀粉樣蛋白(Aβ)異常沉積形成的老年斑、tau蛋白過度磷酸化導致的神經纖維纏結(NFTs)，以及由此引發的神經炎癥和氧化應激，共同導致神經元死亡和認知功能衰退。盡管科學界投入巨大努力，現有藥物僅能緩解癥狀，無法阻止疾病進程，且常伴隨惡心、腹瀉等副作用。更令人沮喪的是，針對Aβ和tau的臨床藥物研發屢遭失敗。這種困境促使研究者將目光轉向非藥物療法——遠紅外輻射(FIR)因其穿透性強、無創安全，已在關節炎、失眠等疾病中展現療效。但FIR能否改善AD認知障礙？其分子機制如何？香港中文大學的研究團隊在

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-16

• 磷酸化 septin 3 通過肌球蛋白 Va（MYO5A）從脊柱基底脫離并促進內質網（sER）延伸至脊柱的機制研究

  在大腦的神秘運作中，突觸可塑性如同搭建記憶宮殿的磚石，而長時程增強（Long-Term Potentiation, L-LTP）作為神經元之間連接強度持久增強的現象，更是揭開記憶存儲奧秘的關鍵鎖鑰。然而，當突觸歷經 L-LTP 的 “擴容” 后，如何維持這些增大的樹突棘長時間處于激活狀態？光滑內質網（Smooth Endoplasmic Reticulum, sER）作為神經元內鈣離子（Ca2?）的 “調控倉庫”，其能否延伸至樹突棘內，直接影響突觸后 Ca2?信號的強度與持續性。但長期以來，sER 延伸的分子機制如同被迷霧籠罩 —— 是什么力量牽引著 sER 突破樹突軸突的界限，深入小小的樹突

  來源：Molecular Brain

  時間：2025-05-16

• 胃泌素釋放肽在應激條件下對聽覺條件恐懼泛化的關鍵作用

  恐懼，作為動物生存的基本防御機制，需在威脅識別與安全分辨間維持精準平衡。然而，當個體經歷強烈應激或創傷后，這種平衡可能被打破 —— 對相似非威脅刺激的過度恐懼泛化，正是創傷后應激障礙（PTSD）等焦慮類疾病的核心特征。目前，盡管學界已知神經肽胃泌素釋放肽（Gastrin-releasing Peptide，GRP）參與應激下恐懼記憶的調控，但其在高強度厭惡刺激引發的恐懼泛化中的具體機制仍存空白。為填補這一領域的認知缺口，日本富山大學（University of Toyama）的研究團隊開展了系列研究，相關成果發表于《Molecular Brain》。研究團隊以 GRP 基因敲除小鼠（Grp?/

  來源：Molecular Brain

  時間：2025-05-16

• 基于機器學習的水培系統電導率和 pH 傳感器故障檢測與診斷研究

  在現代農業的精準化進程中，水培系統憑借高效利用資源的優勢成為重要發展方向。然而，系統中電導率（EC）和 pH 傳感器常因復雜環境出現故障，如偏差、漂移、精度下降、尖峰和卡死等，導致營養液管理失準，引發植物生長脅迫、資源浪費及環境污染等問題。傳統依賴經驗的監測方式難以實現故障早期精準識別，因此，發展實時、高效的數據驅動故障檢測與診斷（FDD）技術成為水培系統穩定運行的關鍵需求。為攻克這一難題，美國加州大學戴維斯分校的研究人員開展了相關研究，成果發表在《Computers and Electronics in Agriculture》。研究人員主要采用機器學習技術，選取隨機森林（RF）、人工神經網

  來源：Computers and Electronics in Agriculture

  時間：2025-05-16

• 白質高信號對阿爾茨海默病灰質萎縮及認知衰退的影響研究

  阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）如同隱匿在大腦中的 “記憶小偷”，正隨著全球老齡化的加劇悄然肆虐。這種以進行性認知衰退為主要特征的神經退行性疾病，不僅讓患者逐漸迷失在記憶的迷宮中，也給家庭和社會帶來了沉重的負擔。目前，人們對 AD 的認識雖已從單純的 β- 淀粉樣蛋白（Aβ）和 tau 蛋白病理逐漸深入，但腦內復雜的病理交互作用仍迷霧重重。尤其是白質高信號（white matter hyperintensities, WMHs）這種在 MRI 上表現為 T2 加權和液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）高信號的病變，雖已知其與腦小血管?。╟erebral small

  來源：Brain and Cognition

  時間：2025-05-16

• 健康成年人年齡相關的皮質變化與認知功能關聯的多模態影像學研究

  隨著全球老齡化加劇，大腦皮質如何隨年齡變化及其與認知功能的關系成為神經科學熱點。既往研究表明，從30歲起人類大腦便開始出現進行性皮質變薄，尤其在前額葉、后扣帶回等高級認知區域。然而，這些研究多基于西方人群，且對皮質厚度、體積、表面積三者同步變化的系統性分析不足。更關鍵的是，關于這些結構性改變與特定認知域（如記憶、執行功能）的精準對應關系仍存在爭議——有些研究聲稱皮質厚度與智商強相關，另一些卻認為這種關聯微弱甚至不存在。這種分歧可能源于方法學差異或人群異質性，但無疑阻礙了將腦影像標志物應用于臨床認知評估的進程。為填補這一空白，印度班加羅爾跨學科健康科學與技術大學的研究團隊在《Brain and

  來源：Brain and Cognition

  時間：2025-05-16

• 蝎尾神經毒素結構域嫁接構建鎮痛肽的研究

  在疼痛治療的探索中，電壓門控鈉離子通道（voltage-gated sodium channels，VGSC）作為關鍵分子靶點備受關注。這類通道在可興奮細胞中負責鈉離子的跨膜運輸，其功能異常會引發多種通道病，如神經病理性疼痛和炎癥性疼痛等。蝎、蜘蛛等 venomous animals 的毒液肽因能調節 VGSC，成為潛在的鎮痛藥物先導分子。其中，蝎尾神經毒素（β-neurotoxins）是一類含 60-80 個氨基酸、由 4 對二硫鍵穩定的肽類，通過結合 VGSC 的受體位點 4（site 4）改變通道動力學，產生抑制（降低最大峰值電流）或興奮（將通道激活電位向更負方向偏移）效應。然而，多數致

  來源：Bioorganic Chemistry

  時間：2025-05-16

• 利用新型熒光探針可視化活細胞中的 Kv7 通道

  在生命科學領域，鉀離子通道的研究一直是熱點。電壓門控鉀通道（Kv）家族龐大，其中 Kv7（KCNQ）亞家族在神經元、心肌細胞等可興奮細胞的膜興奮性調控中扮演關鍵角色。像 Kv7.1（KCNQ1）主要在心臟表達，Kv7.2–7.5（KCNQ2–5）則在神經系統廣泛分布。它們的功能異常與癲癇、疼痛性精神分裂癥等中樞神經系統疾病密切相關。然而，盡管有全細胞膜片鉗、Rb?外流測定等功能評估方法，卻一直缺少高靈敏度、能在體內可視化 Kv7 通道表達的工具。傳統基于香豆素熒光團的探針發射波長較短（470 nm），限制了在深層組織中的應用，因此開發長波長、高特異性的熒光探針迫在眉睫。為解決這一難題，國內研究

  來源：Bioorganic Chemistry

  時間：2025-05-16

• 優化無脊椎動物煙堿型乙酰膽堿受體GC富集亞基PCR擴增的策略與機制研究

  在分子生物學研究中，GC富集序列的PCR擴增一直是技術難點。高GC含量(>60%)會導致DNA二級結構復雜化，阻礙聚合酶活性和引物退火，尤其對于煙堿型乙酰膽堿受體(nAChR)這類重要的神經信號傳導蛋白的基因研究造成障礙。這類受體不僅是理解神經系統的關鍵，更是殺蟲劑和新藥研發的重要靶點。然而，目前缺乏針對無脊椎動物nAChR亞基的系統性擴增方案，嚴重制約了相關基礎研究和應用開發。來自挪威的研究團隊在《Biochemistry and Biophysics Reports》發表的研究中，選取蜱蟲(Ixodes ricinus)的Ir-nAChRb1(GC含量65%)和蜜蜂(Apis mel

  來源：Biochemistry and Biophysics Reports

  時間：2025-05-16

• 肝性腦病誘導小鼠焦慮抑郁樣行為、細胞因子功能障礙、BDNF 下調及神經病理改變

  肝性腦?。℉epatic Encephalopathy, HE）作為急慢性肝功能衰竭的嚴重神經并發癥，患者常出現從認知障礙、睡眠紊亂到焦慮抑郁等一系列神經精神癥狀。然而，這些精神異常背后的神經機制卻如同被迷霧籠罩 —— 究竟是哪些腦區的分子網絡失衡？炎癥與神經營養因子在其中扮演何種角色？神經膠質細胞的活化又如何與行為異常交織？這些未解之謎不僅制約著臨床精準治療的發展，更成為肝病領域亟待突破的科學瓶頸。為驅散這層迷霧，巴西米納斯吉拉斯聯邦大學（Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG）的研究團隊聚焦于急性 HE 模型，展開了一場橫跨行為學、分子生物學與

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2025-05-16

• ADHD患兒照顧者的健康焦慮特征研究：基于兒科與言語治療門診的橫斷面調查

  在兒童精神健康領域，注意缺陷多動障礙（ADHD）如同一個頑皮的影子，不僅困擾著全球5-7%的學齡兒童，更在阿拉伯海灣地區呈現出4.3-9%的獨特流行圖譜。這種以注意力渙散、多動沖動為特征的神經發育障礙（neurodevelopmental disorder），常常像連鎖反應般引發焦慮、對立違抗障礙（ODD）等共?。╟omorbidity），將家庭卷入一場看不見硝煙的戰爭。以往研究多聚焦患兒本身，而巴林王國Hamad大學醫院的研究團隊獨辟蹊徑，將探照燈轉向了幕后英雄——ADHD患兒的父母們，他們的發現發表于《BMC Psychology》，揭開了照顧者心理健康謎題的新篇章。研究團隊采用橫斷面調查

  來源：BMC Psychology

  時間：2025-05-16

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