星形膠質細胞（astrocytes）在腦功能維持與疾病發生中扮演關鍵角色，其與谷氨酸（glutamate）的動態互作是近年研究熱點。作為中樞神經系統主要的神經膠質細胞，星形膠質細胞通過三大核心功能支持神經元穩態：一是通過細胞膜上的谷氨酸轉運體（如 GLT-1 和 GLAST）攝取突觸間隙過量谷氨酸，防止神經元因興奮性毒性損傷，這一過程與 “谷氨酸 - 谷氨酰胺循環（glutamate-glutamine cycle）” 密切相關 —— 由 Hertz 和 Schousboe 驗證的該循環中，神經元釋放的谷氨酸被星形膠質細胞攝取后轉化為谷氨酰胺，再返回神經元重新合成谷氨酸，形成跨細胞代謝環路。

除了經典的代謝調控，星形膠質細胞近年被發現可通過 “膠質細胞傳遞（gliotransmission）” 直接調控突觸活動。不同于神經元依賴突觸囊泡的遞質釋放方式，星形膠質細胞可通過胞吐或離子通道釋放谷氨酸等物質，調節突觸前神經元的遞質釋放概率或突觸后神經元的興奮性，這種非突觸依賴性的信號傳遞機制為理解腦信息處理提供了新維度。

代謝功能方面，谷氨酸代謝是腦能量網絡的重要環節。星形膠質細胞將攝取的谷氨酸轉化為 α- 酮戊二酸，進入三羧酸循環參與能量生成，同時為神經元提供乳酸等能量底物，這種代謝偶聯模式被稱為 “神經 - 膠質代謝耦合”。值得注意的是，谷氨酸代謝異�？蓪е� ATP 生成障礙，進而引發神經元能量危機，這在神經退行性疾病病理進程中尤為顯著。

病理狀態下，谷氨酸信號失調與多種神經系統疾病密切相關。在癲癇（epilepsy）模型中，星形膠質細胞谷氨酸轉運功能缺陷可導致突觸間隙谷氨酸蓄積，誘發神經元過度興奮和異常放電；而在阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease）中，β- 淀粉樣蛋白（Aβ）可抑制星形膠質細胞的谷氨酸攝取能力，加劇興奮性毒性，同時伴隨膠質細胞傳遞異常引發的突觸功能喪失。此外，肌萎縮側索硬化（ALS）等神經退行性疾病中也觀察到類似的谷氨酸穩態失衡機制。

當前研究正從分子機制向干預策略深入拓展。靶向星形膠質細胞谷氨酸轉運體的藥物開發、調節膠質細胞傳遞的新型受體激動劑 / 拮抗劑篩選，以及代謝通路調控（如增強谷氨酰胺合成酶活性）等方向，為神經疾病治療提供了潛在靶點。深入解析星形膠質細胞與谷氨酸的互作網絡，不僅有助于揭示腦功能的細胞和分子基礎，更為開發神經保護與修復策略開辟了新路徑。