• 《Cell》特殊 RNA 有助于受損神經元生長

  神經細胞的生長與再生一直是生命科學領域的難題，尤其是神經元在受到損傷后，如何重新建立有效的信號傳導和物質運輸機制，始終困擾著研究者。目前已知，神經元生長依賴于軸突內 mRNA 的定位和局部翻譯，但調控這一過程的具體分子機制尚未完全明晰。例如，RNA 定位基序通常位于 3′非翻譯區（3′UTR），而 3′UTR 的長度可通過選擇性多聚腺苷酸化調節，這種機制是否與神經損傷后的生長反應相關仍需探索。此外，非編碼 RNA 在神經再生中的作用雖有零星報道，但像短散在核元件（SINE）這類重復基因組元件的具體功能，尤其是其在神經元損傷后的動態變化和調控路徑，仍是未知領域。為了揭開這些謎團，來自以色列魏茨曼

  來源：Cell

  時間：2025-05-17

• 剪接體 U4 和 U5 小核 RNA 基因顯性變異通過剪接破壞導致神經發育障礙

  在生命科學和醫學領域，神經發育障礙（NDD）一直是備受關注的復雜難題，其病因多樣且機制不明，許多病例即便經過廣泛遺傳檢測仍無法明確診斷。目前，已知的致病基因雖不斷被發現，但仍有 40%-60% 的 NDD 病例難以歸因，尤其是非編碼區基因的作用長期未被充分重視。小核 RNA（snRNA）作為剪接體的核心組分，在 mRNA 前體剪接中起關鍵作用，但其變異與 NDD 的關聯尚不清晰。在此背景下，探索 snRNA 基因變異在 NDD 中的作用，成為解開這類疾病謎團的重要方向。為填補這一研究空白，法國多個研究機構（如巴黎公共醫院集團、斯特拉斯堡大學等）聯合德國、加拿大、英國等多國研究團隊開展了相關研究

  來源：Nature Genetics

  時間：2025-05-17

• MCSP?轉移起始細胞在人類黑色素瘤轉移定植早期激活免疫抑制

  黑色素瘤作為一種惡性程度極高的皮膚腫瘤，其轉移機制一直是困擾醫學界的難題。盡管免疫治療已取得一定進展，但仍有超過 40% 的轉移性患者因病情惡化死亡。早期轉移的隱匿性更是讓許多患者在確診時已出現微轉移，例如近 50% 的黑色素瘤（包括厚度≤1 mm 的 T1 期腫瘤）在診斷時已發生區域或遠處擴散。然而，轉移起始細胞（MFCs）的特性及其驅動轉移的分子機制長期以來并不明確，傳統的癌癥干細胞（CSC）理論在黑色素瘤中的適用性也存在爭議，這使得早期精準診斷和干預成為治療瓶頸。為破解這些難題，德國雷根斯堡大學（University of Regensburg）的研究團隊開展了一項深入研究，相關成果發表

  來源：Nature Cancer

  時間：2025-05-17

• 綿羊作為乙型腦炎病毒擴增宿主增加人類感染風險的研究

  乙型腦炎（Japanese encephalitis, JE）是由日本腦炎病毒（Japanese encephalitis virus, JEV）引起的急性中樞神經系統傳染病，在亞洲和大洋洲的 24 個國家和地區呈地方性流行，每年全球約有 6.9 萬人感染，死亡率高達 20%-30%。JEV 作為一種蟲媒病毒，其傳播依賴于蚊媒和脊椎動物宿主構成的循環。自 20 世紀 50 年代以來，學界普遍認為豬和涉禽是 JEV 的主要擴增宿主，庫蚊為主要傳播媒介，但關于傳播循環的驅動因素及其他潛在宿主的作用一直存在認知空白。特別是綿羊雖有零星感染報道和血清學陽性記錄，但其在 JEV 傳播中的角色長期未被明確

  來源：SCIENCE ADVANCES

  時間：2025-05-17

• 母體自然殺傷細胞通過異常分泌胞外顆粒酶B驅動子代神經免疫紊亂

  孕期病毒感染引發的母體免疫風暴竟會改寫子代大腦命運！最新研究揭示，處于應激狀態的母體子宮蛻膜自然殺傷細胞(NK)在病毒刺激下"黑化"，大量分泌胞外顆粒酶B(GzmB)——尤其是CD49a+組織駐留NK細胞(trNK)亞群在I型干擾素驅動下成為"罪魁禍首"。這些蛋白酶突破母胎屏障后，在胎兒腦內掀起免疫風暴：不僅促使表達干擾素刺激基因(ISGshi)的巨噬細胞異常聚集，更激活了中樞神經系統的"守衛者"小膠質細胞。研究人員巧妙運用絲氨酸蛋白酶抑制劑Serpina3n進行攔截，或通過基因手段敲除母體NK細胞的《Gzmb》基因，成功阻斷了這場跨代際的神經免疫劫持。該發現為理解"母體感染-胎兒腦損傷"的分

  來源：Immunity

  時間：2025-05-17

• 神經發育程序劫持少突膠質細胞譜系驅動膠質母細胞瘤浸潤的機制研究

  引言膠質母細胞瘤（GBM）是最具侵襲性的腦惡性腫瘤，其浸潤特性導致手術難以根治。盡管腫瘤內部異質性（ITH）已被廣泛研究，但腫瘤周圍區（PT）浸潤細胞的分子特征仍不清楚。Wu等人通過多組學單細胞分析，發現PT區的祖細胞樣GBM細胞通過劫持少突膠質細胞（OPC）發育程序驅動浸潤，為治療提供了新思路。結果PT區富含OPC/NPC1樣浸潤細胞研究團隊對11例GBM患者的PT區、腫瘤邊緣（TE）和核心（TC）進行多區域采樣，通過單細胞轉錄組和染色質可及性分析，發現PT區富集OPC樣和神經前體細胞樣（NPC1-like）惡性細胞，而TC區以間充質樣（MES-like）細胞為主?？臻g轉錄組和多重免疫組化（

  來源：Developmental Cell

  時間：2025-05-17

• p16Ink4a表達的小膠質細胞和內皮細胞促進 PS19 小鼠 tau 病變和神經血管異常

  細胞衰老以不可逆細胞周期停滯、促炎分泌表型、大分子損傷和代謝失調為特征，與年齡相關疾病高度相關。此前研究表明，靶向清除衰老細胞可預防 tau（MAPTP301S;PS19）突變小鼠的神經退行性疾病。本研究發現，遺傳敲除衰老介質 p16Ink4a足以減輕 PS19 小鼠的衰老特征，其神經炎癥、磷酸化 tau、神經退行性變和認知障礙等疾病表型在缺乏 p16Ink4a時均得到緩解。此外，PS19 小鼠大腦顯示出依賴 p16Ink4a的神經血管改變，如血管擴張、血管密度增加、內皮細胞細胞外基質失調和星形膠質細胞終足去極化。最后，僅在內皮細胞和小膠質細胞中刪除 p16Ink4a即可減輕許多相同表型。綜上

  來源：Neuron

  時間：2025-05-17

• 觸覺受體的活性依賴性發育

  觸覺受體的活性依賴性發育觸覺作為重要的感知功能，其神經元發育機制一直是研究熱點。本研究探討了機械敏感離子通道 Piezo2 在初級感覺神經元的轉錄和結構成熟中的作用，以及 Piezo2 依賴性基因對觸覺感覺神經元神經支配模式的影響，揭示了機械誘發活動在機械感覺神經元發育中的關鍵角色。Piezo2 對機械感覺終末器官結構成熟的必要性研究通過基因敲除技術構建了 Piezo2 缺失的小鼠模型（Cdx2-Cre Piezo2 cKO），發現其機械感覺終末器官結構發生顯著改變。在爪部無毛皮膚的 Meissner corpuscles 中，雖然存在該結構，但形態明顯增大、紊亂，且有多余的神經絲重鏈（NFH

  來源：Neuron

  時間：2025-05-17

• 腹側蒼白核 - 藍斑 - 下丘腦外側通路對小鼠大腦覺醒的調控機制研究

  大腦的覺醒狀態如同身體的 “開關”，時刻調控著我們的意識、運動與對外界刺激的響應。從日常的清醒思考到手術中的麻醉狀態，背后都離不開復雜神經環路的精密調控。然而，盡管科學家們對睡眠與麻醉的神經機制已有諸多探索，但清醒狀態下覺醒水平的精細調控機制，尤其是不同腦區神經元如何協同作用、在麻醉過程中又扮演何種角色，仍存在許多未解之謎。例如，基底前腦在睡眠 - 覺醒周期和麻醉中作用顯著，但其下屬核團腹側蒼白核（VP）內不同類型神經元的具體功能，以及它們如何通過下游通路影響覺醒和麻醉，一直缺乏系統性的研究。為填補這一空白，徐州醫科大學江蘇省麻醉學重點實驗室等機構的研究人員開展了深入研究。他們聚焦于腹側蒼白核

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-17

• 動態單細胞代謝組學揭示腫瘤細胞與巨噬細胞間的細胞互作

  在生命科學研究領域，細胞代謝的動態調控與細胞間互作機制一直是備受關注的前沿方向。傳統代謝組學技術主要通過測量代謝物濃度提供 “靜態快照”，但無法揭示代謝通路的活性動態及細胞間復雜的相互作用，例如腫瘤微環境（TME）中腫瘤細胞與免疫細胞的代謝互作如何驅動腫瘤進展。腫瘤相關巨噬細胞（TAM）作為腫瘤微環境的關鍵組分，其極化狀態與代謝特征的關系尚不明確，缺乏單細胞水平的動態分析工具成為解析這些問題的瓶頸。為突破這一局限，北京大學化學與分子工程學院的研究團隊開展了深入研究。他們開發了一種基于穩定同位素示蹤的動態單細胞代謝組學系統，結合高通量單細胞數據采集平臺與無靶向同位素示蹤數據處理平臺，實現了單細胞

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-17

• 4D-RP-LC TIMSPASEF 擴展人類血清糖鞘脂組覆蓋范圍并揭示其與帕金森病的關聯

  在生命科學領域，糖鞘脂（GSLs）作為細胞膜的重要組分，在免疫反應、神經元功能及疾病發生中扮演關鍵角色。然而，現有技術對循環系統中 GSLs 的分析面臨諸多挑戰：缺乏中高通量分析方法，長鏈唾液酸化 GSLs 的深度覆蓋不足，且臨床樣本中 GSLs 的常規提取、分析及定量存在困難。這些限制使得人們對 GSLs 在疾病中的作用機制理解有限，尤其是在帕金森?。≒D）等神經退行性疾病中，GSLs 的變化規律及潛在價值亟待挖掘。為突破上述瓶頸，德國美因茨大學醫學中心（University Medical Center, Mainz）的研究人員開展了一項創新性研究。他們開發了一種 4 維（4D）糖鞘脂組學

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-17

• 深度轉錄組學揭示泛神經元基因的細胞特異性異構體及其調控機制

  神經元功能的多樣性不僅取決于基因表達差異，更與選擇性剪接(alternative splicing)密切相關。然而由于單細胞RNA測序(scRNA-seq)的低捕獲效率，神經元亞型特異性剪接模式的研究長期面臨技術瓶頸。線蟲(C. elegans)因其完整的神經元圖譜和遺傳可操作性，成為破解這一難題的理想模型。美國研究人員Zachery Wolfe和Adam Norris團隊利用CeNGEN聯盟提供的46種神經元深度轉錄組數據，結合自主開發的生物信息學工具，首次在單細胞分辨率系統繪制了神經元剪接圖譜。研究通過"獨特性指數"(uniqueness index)算法，發現52%的差異剪接事件為內含子

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-17

• 靶向鈣離子依賴變構結合位點抑制肽基精氨酸脫亞氨酶（PAD1-4）的研究及其在疾病治療中的意義

  在生命科學與醫學領域，蛋白翻譯后修飾的調控機制一直是研究熱點。蛋白瓜氨酸化（Protein Citrullination）作為一種特殊的翻譯后修飾，是指精氨酸殘基在肽基精氨酸脫亞氨酶（Peptidylarginine Deiminases，PADs）的催化下轉化為瓜氨酸的過程。這一過程依賴鈣離子（Ca2?），且與多種重大疾病密切相關。目前已知，PAD 家族包括 PAD1-4 和 PAD6，其中 PAD1-4 具有催化活性，而 PAD6 被認為無酶活性。異常的蛋白瓜氨酸化水平與類風濕關節炎（Rheumatoid Arthritis，RA）、神經退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ?、肌萎縮側索硬化癥）以及癌

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-17

• 秀麗隱桿線蟲神經系統可變剪接圖譜及其調控網絡研究

  在生命科學領域，神經元的多樣性和功能調控一直是備受關注的核心問題?？勺兗艚樱ˋlternative Splicing, AS）作為轉錄組多樣化的關鍵機制，在神經元身份決定和功能調節中扮演重要角色。然而，神經系統中 AS 的全局模式、調控機制及其與神經元類型的關系尚未完全明晰。尤其在單細胞分辨率下，不同神經元類型的 AS 差異及其功能影響仍需深入探索。為填補這些研究空白，來自耶魯大學醫學院、范德堡大學等機構的研究人員聚焦秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans）神經系統，開展了系統性的 AS 研究，相關成果發表在《Nature Communications》。研究人員利用熒光激

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-17

• 帕金森病伴發抑郁患者的淋巴系統功能與終紋床核功能連接研究及潛在生物標志物探索

  帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）作為全球第二大常見神經退行性疾病，如同隱匿的腦部 “橡皮擦”，正悄然侵蝕著數百萬人的生活。2016 年數據顯示，全球約有 610 萬 PD 患者，其核心病理特征是路易小體和路易神經突中 α- 突觸核蛋白（α-synuclein）的堆積、沉積及清除障礙。更棘手的是，約 2.7%-90% 的 PD 患者會伴發抑郁（Parkinson’s disease with depression, PDD），這種 “雙重打擊” 不僅加速疾病進展，還會嚴重降低患者生活質量。然而，臨床對 PD 抑郁的診斷依賴患者主觀癥狀描述，缺乏客觀神經影像生物標志物，且

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-17

• 人類胎兒發育過程中多腦區時空三維染色質組織研究

  大腦作為人體最復雜的器官，其不同區域的發育調控機制一直是生命科學領域的研究難點。目前，關于人類胎兒發育過程中不同腦區三維（3D）染色質結構的時空組織及其調控功能尚不明確。3D 染色質結構在基因表達調控、胚胎發育和疾病發生中起著關鍵作用，但此前研究主要集中于大腦皮層，其他功能腦區的高分辨率 3D 染色質結構圖譜仍十分匱乏，這極大限制了人們對腦區特異性發育特征的理解。為填補這一空白，廣州醫科大學、中國科學院生物物理研究所等機構的研究人員開展了相關研究，其成果發表在《Cell Discovery》上，為揭示腦區發育的分子機制和神經精神疾病的病理基礎提供了重要線索。研究人員收集了孕 11-26 周（涵

  來源：Cell Discovery

  時間：2025-05-17

• USP18 通過去泛素化穩定 SOX9 促進膠質母細胞瘤干性及惡性進展的機制研究

  膠質母細胞瘤（glioblastoma, GBM）作為中樞神經系統最常見且惡性程度最高的原發性腫瘤，盡管當前采用手術聯合放化療的標準治療方案，但患者中位生存期僅約 14 個月，預后極差。這主要歸咎于 GBM 中存在具有自我更新和多向分化能力的膠質母細胞瘤干細胞（glioblastoma stem cells, GSCs），其不僅推動腫瘤的增殖、侵襲、耐藥和復發，還導致腫瘤異質性顯著，使得徹底清除腫瘤細胞成為臨床難題。因此，深入探究調控 GSCs 干性維持和腫瘤惡性進展的分子機制，尋找有效的診斷生物標志物和治療靶點，成為 GBM 研究領域的迫切需求。在這樣的背景下，南京醫科大學第一附屬醫院等機構

  來源：Cell Death Discovery

  時間：2025-05-17

• 同步性與主觀體驗：意識流的神經關聯

  意識，這一人類認知領域的終極謎題，始終困擾著科學家。我們對世界的 “第一人稱體驗”—— 主觀體驗，因其私人性、獨特性和時間維度上的整合性，長期以來難以被科學精準捕捉。傳統的意識神經關聯（NCC）研究多聚焦于 “是否有意識” 或 “能否覺察短暫刺激”，卻在解析真實世界中延展的、因人而異的主觀體驗方面進展有限。例如，面對同一事件，不同個體可能因過往記憶、文化背景或即時情緒產生截然不同的 “直覺式解讀”，而這種前反思解釋（p-interpretation）如何在大腦中形成，始終是未解之謎。為突破這一困境，美國加州大學洛杉磯分校（University of California, Los Angele

  來源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  時間：2025-05-17

• 對乙酰氨基酚抑制二?；视椭久?α 調節內源性大麻素系統的鎮痛機制研究

  研究背景與目的對乙酰氨基酚（APAP）是常用解熱鎮痛藥，但其作用機制尚未完全明確。傳統觀點認為其通過抑制中樞環氧化酶 2（COX2）發揮作用，但需毫摩爾級濃度，與治療濃度不符。內源性大麻素（eCB）系統參與疼痛調節，且 APAP 的鎮痛效果依賴大麻素 1 型受體（CB1），但其具體交互機制尚不清晰。本研究旨在探討 APAP 與內源性大麻素系統的相互作用，解析其鎮痛的分子機制。關鍵實驗方法與結果電生理實驗：APAP 抑制內源性大麻素信號在海馬自突觸神經元模型中，APAP（10-100 μM）呈濃度依賴性抑制去極化誘導的興奮抑制（DSE），而對 Gi/o蛋白介導的 GABA-B 信號無影響，表明其

  來源：Cell Reports Medicine

  時間：2025-05-17

• 柚皮苷對卵巢切除大鼠腦缺血再灌注后神經功能及神經再生的雙周干預效應研究

  研究背景與意義腦缺血再灌注（I/R）損傷是臨床常見的病理過程，恢復血流后反而加劇組織損傷，導致神經功能缺損。這一問題在雌激素水平驟降的卵巢切除（OVX）女性中尤為突出，因其伴隨神經保護機制削弱。盡管已有研究表明黃酮類化合物具有神經保護潛力，但柚皮苷（naringin）——一種柑橘類黃酮——對OVX模型下I/R損傷的具體干預機制尚不明確。研究設計與方法土耳其科學和技術研究委員會（TUBITAK）支持的團隊通過構建OVX大鼠模型，模擬絕經后女性生理狀態，結合30分鐘頸動脈結扎誘導腦I/R損傷。研究分為假手術組、I/R組、I/R+溶劑組及I/R+柚皮苷組（100 mg/kg腹腔注射，持續2周）。采用

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-17

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