• 單細胞 RNA 測序揭示 FUS 和 TARDBP 型肌萎縮側索硬化運動神經元特有的早期線粒體功能障礙

  肌萎縮側索硬化（ALS）如同籠罩在醫學界的一團迷霧，這種致命疾病會無情地侵蝕運動神經元，導致患者肌肉萎縮、癱瘓，直至呼吸衰竭。目前，盡管已知 FUS、TARDBP 等基因突變與家族性 ALS 密切相關，但運動神經元選擇性退化的具體機制卻如同隱藏在重重云霧之中 —— 究竟這些突變是通過 “功能獲得” 還是 “功能喪失” 引發病變？不同基因突變之間是否存在共同的致病通路？為何運動神經元對這些突變如此敏感？這些問題一直困擾著科研人員。為了撥開這些迷霧，來自瑞典斯德哥爾摩大學、卡羅林斯卡學院以及英國倫敦國王學院等機構的研究團隊展開了深入探索，相關研究成果發表在《Nature Communication

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-20

• 早期精神病患者的 glymphatic 清除功能降低及其與神經炎癥、認知功能的關聯研究

  精神病涉及神經炎癥和氧化應激，二者均會影響腦內類似淋巴的液體運輸系統 ——glymphatic 系統。目前尚不清楚早期精神病是否與 glymphatic 功能受損相關。靜息態功能磁共振成像（fMRI）顯示，在多種神經退行性疾病中，皮質血氧水平依賴（BOLD）信號與腦室腦脊液（CSF）流動的耦合關系與腦廢物清除（glymphatic 系統的關鍵功能）相關，但該關聯在精神病或其他精神疾病人群中尚未被研究。在一項大型數據集（總 n?=137，年齡 = 23.86±4.16）中，研究發現早期精神病患者中以 BOLD-CSF 耦合標記的 glymphatic 清除功能較健康對照組更弱且更延遲。非情感性和

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2025-05-20

• Down 綜合征 - 阿爾茨海默病患者大腦中載脂蛋白 E 豐度升高及其對疾病機制的啟示

  阿爾茨海默?。ˋD）作為一種常見的神經退行性疾病，給全球帶來了沉重的醫療和社會負擔。而 Down 綜合征（DS）患者由于 21 號染色體三體（trisomy 21），更是 AD 的高危人群，超過半數 DS 患者在 55 歲時會發展為臨床癡呆。目前已知 DSAD 的發病與 21 號染色體上的淀粉樣前體蛋白基因（APP）拷貝增加導致淀粉樣 β（Aβ）肽生成增多有關，但除 APP 外，21 號染色體上其他基因如何影響 DSAD 的分子進程，以及 DSAD 與普通人群 AD 在分子層面的差異尚不清楚。此外，轉錄組的變化是否會在蛋白質水平體現，也缺乏相關研究。因此，深入探究 DSAD 獨特的分子機制，對

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2025-05-20

• 血清 sEV miRNA 作為髓鞘少突膠質細胞糖蛋白抗體相關疾病生物標志物的研究

  在神經系統疾病的診斷領域，髓鞘少突膠質細胞糖蛋白抗體相關疾?。∕OGAD）一直是臨床和科研的難點。作為一種與多發性硬化（MS）、視神經脊髓炎譜系疾?。∟MOSD）不同的中樞神經系統（CNS）脫髓鞘疾病，MOGAD 的診斷依賴臨床排除相似病癥及檢測抗體，但檢測結果變異大、低陽性結果可靠性不足等問題顯著，且其生物標志物研究遠少于 MS 和 NMOSD。因此，尋找高效的診斷和預后生物標志物，成為提升 MOGAD 診療水平的關鍵。韓國成均館大學等機構的研究人員針對這一困境，開展了血清來源小細胞外囊泡（sEV）微小 RNA（miRNA）作為 MOGAD 生物標志物的研究。該研究成果發表在《Molecul

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-20

• 綜述：慢性缺血后疼痛（CPIP）發展中涉及的離子通道和 G 蛋白偶聯受體：復雜區域疼痛綜合征（CRPS-I）模型

  慢性疼痛是一種超越生理必要的身心感受，復雜區域疼痛綜合征（complex regional pain syndrome, CRPS）作為慢性原發性疼痛疾病，可在肢體創傷（如手術、缺血、骨折）后發生。其分為兩型：無初始神經損傷的 CRPS-I 型與伴部分或完全神經損傷的 CRPS-II 型。目前 CRPS-I 的發病機制尚未完全闡明，這導致缺乏標準化藥物治療，患者飽受痛苦。臨床前研究常借助 CRPS-I 模型（如慢性缺血后疼痛模型，chronic post-ischemic pain, CPIP）探究疼痛激活通路，其中 G 蛋白偶聯受體（G-protein-coupled receptors,

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-20

• 綜述：非編碼 RNA 賦予學習和記憶的分子及細胞底物能動性

  引言大腦通過實時處理和整合信息控制復雜行為，經驗塑造終身學習與記憶。神經元中信息的編碼、存儲和回憶是核心，但百年來其分子機制尚未完全揭示，部分源于技術限制及研究側重蛋白功能。腦適應依賴基因表達網絡、突觸蛋白網絡動態變化、染色質結構、神經遞質信號等多分子過程的協同，而協調這些機制形成記憶的奧秘正逐步被非編碼 RNA（ncRNA）研究破解。過去認為基因組僅小部分編碼蛋白，其余為 “垃圾”，但新技術揭示數千種細胞特異性 ncRNA，如微小 RNA（miRNA，~22 bp）、環狀 RNA（circRNA）和長鏈非編碼 RNA（lncRNA，>200 nt）。它們在哺乳動物腦內豐富表達，參與細胞

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-20

• 電針通過激活島葉皮層μ阿片受體抑制GABA能神經元緩解疼痛感覺記憶與厭惡記憶相關行為復發

  慢性疼痛如同揮之不去的陰影，其核心難題在于疼痛記憶的頑固性——即便組織損傷已愈合，大腦仍會"記住"疼痛，導致感覺異常和情緒障礙反復發作。這種疼痛記憶包含感覺記憶（對痛覺本身的記憶）和情感記憶（對疼痛伴隨負面情緒的記憶），兩者相互交織形成惡性循環?，F有研究雖發現島葉皮層(Insular Cortex, IC)是整合疼痛與情感信息的關鍵腦區，但其中GABA能神經元如何調控疼痛記憶復發，以及μ阿片受體(μ-opioid receptors, MORs)是否參與這一過程，仍是未解之謎。更棘手的是，臨床上缺乏能同時干預疼痛感覺和情感維度的有效療法。浙江中醫藥大學的研究團隊獨辟蹊徑，將傳統電針療法與現代神

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-20

• 綜述：健康與疾病中的神經鐵死亡

  鐵死亡（ferroptosis）是一種依賴鐵的磷脂過氧化導致細胞膜破壞的程序性細胞死亡方式。因其在腦內的獨特環境，神經鐵死亡（neuroferroptosis）成為研究焦點。腦內高脂質含量、鐵水平及氧代謝率，使其對鐵死亡易感。神經元具有極大的表面積和高代謝需求，需依賴特定機制（如脂質抗氧化劑）持續保護質膜免受脂質過氧化損傷。研究表明，鐵死亡與神經退行性疾病、缺血性損傷密切相關，同時也逐漸被發現參與神經元重編程等生理過程。星形膠質細胞（astrocyte）通過為神經元提供代謝支持，助力其抵御鐵死亡。而小膠質細胞（microglia）中的鐵死亡信號可向星形膠質細胞和神經元擴散損傷，凸顯了神經鐵死亡

  來源：Nature Reviews Neuroscience

  時間：2025-05-20

• 小鼠藥物誘導壽命延長和體重減輕的性別特異性研究

  衰老是一個復雜的生物學過程，如何延長健康壽命一直是生命科學領域的核心問題之一。目前，盡管許多研究通過模型生物篩選出多種可能延長壽命的化合物，但這些干預措施的效果往往存在性別差異，且藥物誘導的體重變化與壽命延長之間的關系尚不明確。例如，熱量限制（CR）作為最經典的長壽干預手段，其作用機制是否與體重變化直接相關仍需深入探討。此外，傳統研究中對性別因素的忽視可能導致結果的片面性，無法全面揭示衰老的生物學機制。因此，系統分析藥物干預下壽命與體重變化的性別特異性差異，對于準確評估抗衰老藥物的效果及機制至關重要。英國伯明翰大學（University of Birmingham）的研究人員開展了相關研究，旨

  來源：npj Aging

  時間：2025-05-20

• 缺血性腦卒中合并活動性癌癥患者的血管內治療：大學卒中中心數據的回顧性分析

  研究背景在醫學領域，癌癥與心腦血管疾病如同兩座 “大山”，時刻威脅著人類健康。當活動性癌癥（Active Cancer, AC）遇上缺血性腦卒中（Ischemic Stroke, IS），情況更是復雜棘手。癌癥患者常因高凝狀態（如凝血因子異常、血小板活化等），使得缺血性腦卒中的發生風險顯著增加，這類特殊的腦卒中甚至被定義為 “癌癥相關卒中（Cancer-Related Stroke, CRS）”。然而，對于這類患者的治療卻存在諸多爭議與挑戰。傳統的靜脈溶栓（Intravenous Thrombolysis, IVT）治療，因擔心癌癥患者出血風險較高，臨床應用常受限，且相關指南對癌癥患者的溶栓適

  來源：Neurological Research and Practice

  時間：2025-05-20

• 牙源性低磷酸酯酶癥神經嵴定向條件性敲除小鼠模型的牙槽骨缺損與愈合障礙研究

  牙齒健康與全身骨骼代謝密切相關，低磷酸酯酶癥（HPP）作為一種因組織非特異性堿性磷酸酶（TNAP，由 ALPL 基因編碼）功能喪失突變引發的遺傳性代謝疾病，正逐漸成為口腔醫學與骨科學領域的研究焦點。HPP 臨床表現差異顯著，其中牙源性低磷酸酯酶癥（odonto HPP）尤為特殊，它選擇性影響顱面結構，導致牙釉質、牙本質、牙槽骨發育異常及無細胞牙骨質缺失，進而引發牙齒脫落。然而，傳統的全局 Alpl 敲除小鼠因早期致死性，無法用于長期牙牙槽組織發育及治療研究，且現有模型難以精準模擬人類 odonto HPP 的牙源性缺陷。因此，構建一種能夠特異性再現顱面及牙牙槽組織病變、且可存活至成年的 HPP

  來源：Bone

  時間：2025-05-20

• 生成式深度學習模型輔助光合細菌實現廢水氮資源多目標優化與蛋白轉化

  隨著全球資源短缺加劇，廢水中的氮資源回收成為可持續發展的重要課題。傳統生物處理技術將廢水氮轉化為氮氣排放，造成資源浪費；而利用光合細菌(PSB)將氮轉化為高價值微生物蛋白，既能實現氮去除又可獲得含40%-60%蛋白質的生物質。然而，PSB應用中長期存在氮去除效率與蛋白回收率難以協同優化的瓶頸，且現有研究多聚焦單目標優化，缺乏系統性的多目標決策方案。針對這一挑戰，由國家自然科學基金資助的研究團隊在《Bioresource Technology》發表創新成果。研究首創性地將生成式深度學習(GDL)引入廢水處理領域，通過變分自編碼器(VAE)生成5000組高質量模擬數據，突破實驗數據稀缺的限制。結合

  來源：Bioresource Technology

  時間：2025-05-20

• 新型4-溴-2-氟苯基亞甲基喹唑啉酮衍生物的醛糖還原酶抑制活性研究及其抗糖尿病并發癥潛力

  糖尿病已成為全球公共衛生的重大挑戰，長期高血糖會引發神經病變、視網膜病變等嚴重并發癥。這些并發癥的核心機制與醛糖還原酶(ALR2)介導的多醇通路過度激活相關——該酶在血糖正常時幾乎不發揮作用，但在高血糖狀態下會將葡萄糖轉化為山梨醇，導致細胞滲透壓失衡和氧化應激。雖然已有zenarestat等ALR2抑制劑進入臨床，但存在腎毒性、療效不足等問題，迫使科研人員開發更安全有效的新型抑制劑?？ǚ蚩ㄋ勾髮W的研究團隊在《Bioorganic Chemistry》發表的研究中，基于經典ALR2抑制劑中4-溴-2-氟苯基的關鍵藥效團，設計合成了18個新型喹唑啉-4(3H)-酮衍生物。研究采用計算機輔助藥物設計

  來源：Bioorganic Chemistry

  時間：2025-05-20

• 從出生到 28 個月言語誘發事件相關電位的成熟：典型發育及閱讀障礙風險的輕微影響

  在生命早期，大腦如何處理語言聲音？這一問題不僅關乎嬰幼兒的語言習得，更與神經發育障礙的早期識別密切相關。聽覺事件相關電位（event-related potentials, ERPs）作為大腦對聲音刺激產生的電生理信號，是窺探嬰兒神經發育的重要窗口。然而，關于嬰幼兒期言語誘發 ERPs 的成熟軌跡，尤其是家族性閱讀障礙（developmental dyslexia）風險對其影響，以及早期音樂干預能否塑造神經反應的研究仍不充分。過往研究樣本量較小，且多聚焦于特定年齡段，缺乏從出生到幼兒期的縱向追蹤，難以全面揭示 ERPs 隨時間的動態變化規律。為填補這一空白，來自芬蘭相關研究機構的研究人員開展了

  來源：Biological Psychology

  時間：2025-05-20

• 中國中學生非自殺性自傷行為中負性情緒、沖動性與執行功能障礙的作用及性別差異

  青少年心理健康領域長期面臨非自殺性自傷（NSSI）行為高發的挑戰。NSSI 指個體故意損傷身體組織但無致死意圖的行為，全球約 22% 的青少年曾有此經歷，中國青少年終身患病率達 24.7%，且女性風險是男性的 1.5 倍。盡管已有研究指出負性情緒、沖動性和執行功能障礙可能是 NSSI 的風險因素，但這些因素如何相互作用及是否存在性別特異性影響尚不清楚。解開這些謎團對精準干預青少年 NSSI 至關重要，因為早期自傷行為可能預示更嚴重的身心疾病，甚至增加未來自殺風險。為此，湖南科技大學教育學院聯合益陽市資陽教育發展中心、益陽市特殊教育學校及上海長寧區精神衛生中心的研究團隊，于 2023 年對湖南省

  來源：BMC Psychology

  時間：2025-05-20

• 柞蠶觸角轉錄組測序揭示嗅覺相關基因的性別差異表達及其在交配與害蟲防控中的意義

  論文解讀柞蠶作為重要的經濟昆蟲，其野生適應性使其嗅覺系統比家蠶更為敏感，但相關分子機制尚未明確。這種認知缺口限制了其在害蟲防控和絲綢產業中的應用潛力。尤其在交配過程中，觸角作為核心嗅覺器官，如何通過基因調控感知環境信號，是解決種群繁衍和生態適應的關鍵科學問題。為解決這一難題，濰坊學院生物與海洋學院聯合山東省蠶業研究所的研究團隊，對柞蠶成蟲觸角進行轉錄組測序，首次系統鑒定了70個嗅覺相關基因，包括20個氣味結合蛋白(OBPs)、7個化學感受蛋白(CSPs)、30個氣味受體(ORs)等，并發現這些基因在雌雄觸角中存在顯著表達差異。研究揭示了OBPs中保守的半胱氨酸殘基模式(C1-X26-30-C2

  來源：BMC Genomics

  時間：2025-05-20

• 脊椎動物視網膜水平細胞連接的三維電子顯微鏡研究 —— 鳀魚視網膜中的水平細胞網絡及其在偏振視覺中的作用機制

  在神秘的海洋世界中，光線的傳播特性與陸地大相徑庭。對于生活在水中的生物而言，如何高效地利用光線感知周圍環境至關重要。鳀魚作為海洋中數量極為豐富的硬骨魚類，其視網膜具有獨特的結構，不僅存在基于三錐的色覺區域，還擁有由長錐和短錐組成的特殊多錐（polycones）區域，這些多錐的外段薄片呈軸向排列，賦予鳀魚偏振對比視覺能力。然而，這種在 20 世紀 70 年代發現的獨特視覺模式，其更深層視網膜層中用于對比生成的神經連接卻一直不為人知。闡明鳀魚視網膜的神經連接組學，不僅能揭示其獨特視覺機制的奧秘，還能為理解脊椎動物視覺進化提供關鍵線索。在這樣的背景下，來自德國卡爾斯魯厄國家自然歷史博物館、慕尼黑大學

  來源：BMC Biology

  時間：2025-05-20

• 綜述：Let-7 家族作為運動影響阿爾茨海默病的中介

  阿爾茨海默?。ˋD）是全球老年人群認知功能下降和癡呆的主要原因，其病理特征包括 β- 淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊、tau 神經原纖維纏結（NFTs）、慢性神經炎癥和神經元信號傳導受損等。物理運動作為一種非藥物干預手段，被證實可通過增強神經可塑性、改善線粒體功能和調節免疫反應，降低 AD 風險并延緩其進展。let-7 家族微 RNA（miRNA）在 AD 病理過程中起關鍵作用。AD 患者腦脊液中 let-7b 和 let-7e 水平升高，且 let-7b 與總 tau 和磷酸化 tau（p-tau）濃度呈正相關。在細胞模型中，let-7a 過表達會增強 Aβ 誘導的神經毒性，使神經元凋亡增加 45%

  來源：Cellular and Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-20

• 綜述：通過消融模型探索 α- 突觸核蛋白（α-Syn/SNCA）的功能：生理和病理意義

  α- 突觸核蛋白（α-Syn/SNCA）是一種約 14kDa 的小蛋白，高度表達于神經元，尤其在突觸前末端富集，參與囊泡胞吐、神經傳遞和突觸可塑性。α-Syn 屬于內在無序蛋白（IDP），其功能和結構組織由三個主要結構域決定：N 端結構域（NTD）、非淀粉樣 β 成分（NAC）區域和 C 端結構域（CTD）/ 酸性尾部。NTD 包含高度保守的 KTKEGV 六聚體重復基序，其堿性性質允許與脂質進行靜電和疏水相互作用，使蛋白質折疊成螺旋結構。酸性尾部被發現可直接結合 Ca2+，從而調節蛋白質與突觸小泡的結合，這種相互作用對神經遞質釋放等突觸功能至關重要。SNCA 與神經系統疾病的關聯始于其在路易

  來源：Cellular and Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-20

• 綜述：小膠質細胞衰老的標志物

  小膠質細胞衰老的標志物大腦隨年齡的變化全球60歲以上人口預計2050年翻倍，而衰老是神經退行性疾?。∟Ds）如阿爾茨海默?。ˋD）和帕金森?。≒D）的首要風險因素。衰老與NDs共享12個標志性生理變化，包括端粒磨損、線粒體功能障礙和慢性炎癥等。這些變化在中樞神經系統（CNS）細胞中表現各異，例如小膠質細胞作為CNS主要免疫細胞，其衰老過程顯著影響神經健康。小膠質細胞的生命周期功能小膠質細胞占腦細胞的5-20%，起源于胚胎卵黃囊，早期參與神經發生和突觸修剪。成年后轉為免疫監視角色，而老年期呈現營養不良形態（dystrophic morphology），表現為突起斷裂和胞體腫脹。單細胞RNA測序發

  來源：Cellular and Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-20

知名企業招聘：