• 性別染色體組成與 Activin-A 塑造 TNFR2 激活在多發性硬化癥和慢性神經病理性疼痛模型中的治療潛力

  腫瘤壞死因子受體 2（TNFR2）激活是治療多發性硬化癥（MS）和慢性神經病理性疼痛（CNP）等自身免疫性疾病的潛在策略。本研究旨在明確 TNFR2 激活在消除實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE，MS 嚙齒類模型）小鼠疼痛和運動疾病嚴重程度中性別特異性療效的調控機制。發現 XX 性別染色體組成對 TNFR2 介導的 EAE 相關運動疾病減輕不可或缺，具有 XY 染色體的小鼠運動疾病嚴重程度加劇，伴隨神經退行性變和脫髓鞘程度升高。相比之下，TNFR2 介導的 EAE 誘導的 CNP 減輕與性別和性別染色體無關。然而，在兩種不同的神經病理性疼痛模型（EAE 和慢性壓迫性損傷）中，TNFR2 激活后

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-18

• 中腦噪聲負效價編碼神經環路機制

  噪聲作為現代城市的隱形健康殺手，其引發負面情緒的神經機制一直是科學界的未解之謎。目前，人們雖知不愉快聲音會誘發焦慮、疼痛甚至藥物濫用風險，但聲音信號如何從聽覺刺激轉化為情緒反應的神經通路卻模糊不清。傳統觀點認為，中腦下丘（IC）的中央核（CIC）主要處理聽覺信息，而其在情緒編碼中的作用長期被忽視。在此背景下，浙江大學醫學院附屬精神衛生中心（杭州市第七人民醫院）暨良渚實驗室聯合浙江大學腦科學與腦醫學學院的研究團隊，圍繞噪聲誘導的負效價編碼機制展開深入研究，相關成果發表于《Nature Communications》，為解析聲音 - 情緒關聯的神經密碼提供了關鍵線索。研究團隊采用多學科技術手段，包

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-18

• 時空腦 miRNA 表達圖譜揭示性別獨立的年齡相關小膠質細胞驅動 miR-155-5p 增加

  隨著全球老齡化加劇，大腦衰老機制及其引發的神經退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ?、帕金森?。┏蔀榭茖W界關注的焦點。目前，盡管已有關于腦衰老的表觀遺傳和轉錄水平研究，但作為基因表達重要調控因子的微小 RNA（microRNA，miRNA）在腦衰老中的時空表達模式及作用機制仍不明確。尤其是不同腦區、不同性別在衰老過程中 miRNA 的動態變化及其細胞來源和功能靶點尚未被系統揭示，這極大限制了以 miRNA 為靶點的抗衰老療法開發。為填補這一空白，德國薩爾蘭大學（Saarland University）和美國斯坦福大學（Stanford University）等機構的研究人員合作開展了一項系統性研究。他們構

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-18

• 靶向C1q抑制小膠質細胞介導的突觸修剪緩解神經病理性疼痛的機制研究

  慢性疼痛領域長期面臨治療困境，特別是神經病理性疼痛——這種由神經系統損傷導致的頑固性疼痛綜合征，臨床表現為自發性疼痛和異常性疼痛（allodynia）。傳統鎮痛藥對其收效甚微，究其根本在于對脊髓背角神經環路重塑機制的認識不足。已有研究表明小膠質細胞（microglia）激活是疼痛敏感化（central sensitization）的關鍵環節，但其通過何種分子途徑調控突觸可塑性仍存在知識空白。McGill大學的研究團隊在《Nature Communications》發表突破性研究，首次揭示補體系統介導的突觸修剪（synaptic pruning）是神經病理性疼痛的結構基礎。研究人員通過多學科技術

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-18

• 人類雙耳收縮畸形的致病機制：增強子簇拷貝數變異與轉錄因子協同調控

  耳朵，作為人類感知世界的重要器官，其發育過程蘊含著復雜的生物學奧秘。在發育生物學領域，哺乳動物胚胎發育過程中復雜的形態變化一直是研究的核心焦點，而耳朵的發育更是其中的典型代表。人類耳朵結構精細，起源于顱神經嵴細胞（CNCCs）和三個胚層，其發育過程涉及多種發育過程和進化適應的獨特相互作用。外耳作為耳朵的重要組成部分，不僅承擔著捕捉聲波的關鍵功能，其形態多樣性在進化及多種疾病中也有顯著體現。然而，相較于中耳和內耳，外耳發育異常的分子機制卻一直籠罩在神秘的面紗之下，尤其是雙耳收縮畸形（Bilateral Constricted Ear, BCE），這種常表現為常染色體顯性遺傳的疾病，主要特征為外耳

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-18

• 自閉癥社交回避的神經環路機制：觸覺社交與非社交刺激辨別能力的降低

  在社交互動中，觸覺是傳遞情感和意圖的重要方式，但部分自閉癥患者對社交觸覺表現出明顯厭惡。這種社交回避行為背后隱藏著怎樣的神經機制？目前，科學界對自閉癥患者無法有效區分社交與非社交觸覺刺激的神經環路機制知之甚少，而解析這一機制對于理解自閉癥的核心癥狀 —— 社交障礙至關重要。為填補這一空白，美國加州大學洛杉磯分校（University of California, Los Angeles）的研究人員開展了一項針對自閉癥模型小鼠的深入研究，相關成果發表在《Nature Communications》上。研究人員以野生型（WT）小鼠和 Fmr1 敲除（KO）小鼠（脆性 X 綜合征模型，自閉癥常見單基

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-18

• REM 睡眠行為障礙（RBD）對帕金森?。≒D）患者及其照護者健康相關生活質量的影響：一項混合方法研究

  帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）是一種常見的神經退行性疾病，除了眾所周知的運動癥狀（如震顫、僵直）外，非運動癥狀正逐漸成為影響患者生活質量的重要因素。其中，睡眠障礙尤其是 REM 睡眠行為障礙（REM-sleep behavior disorder, RBD）因其獨特的臨床特征和潛在影響，日益受到關注。RBD 表現為 REM 睡眠期夢境相關的肢體行為異常，如拳打、腳踢、喊叫等，不僅可能導致患者自身或床伴受傷，還可能與 PD 的疾病進展及其他非運動癥狀（如認知障礙、自主神經功能紊亂）存在復雜關聯。然而，目前關于 RBD 對 PD 患者及其照護者生活質量的直接影響機制尚未

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-18

• 混合機器學習用于大腦中動脈大卒中水腫軌跡的實時預測

  在腦卒中的救治領域，時間就是大腦，而惡性腦水腫更是大腦中動脈大卒中（MCA stroke）患者死亡的重要推手。這種水腫會像失控的 “膨脹球” 一樣擠壓腦組織，引發嚴重的占位效應（mass effect），近半數患者會因此出現神經功能惡化甚至死亡。當前臨床雖依賴神經影像（如 CT、MRI）測量中線移位（MLS，即透明隔從大腦中線的位移距離，是評估水腫 severity 的關鍵指標），但頻繁 CT 檢查面臨輻射風險和資源限制，而現有預測模型多基于單一時間點數據，無法捕捉水腫隨時間變化的動態軌跡。如何在不增加患者負擔的前提下，實現惡性腦水腫風險的實時、精準預測，成為神經重癥領域的迫切需求。為此，英國

  來源：npj Digital Medicine

  時間：2025-05-18

• 消化道高級別神經內分泌腫瘤（NET G3 和 NEC）前瞻性隊列的特征及治療結局：NORDIC NEC 2 研究

  論文解讀 20% 被統一歸類為神經內分泌癌（NEC），但隨著研究深入，2019 年 WHO 分類將其細分為分化良好的 G3 級神經內分泌腫瘤（NET G3）和分化差的神經內分泌癌（NEC）。然而，這兩類腫瘤在臨床特征、治療反應和預后等方面的差異尚不明確，且針對它們的有效治療手段匱乏，尤其是 NEC 患者的生存預期不容樂觀，因此亟需開展深入研究以揭開它們的 “神秘面紗”，為臨床治療提供更精準的指導。來自挪威、瑞典、丹麥等多國研究機構的研究人員開展了 NORDIC NEC 2 多中心前瞻性觀察研究，相關成果發表在《British Journal of Cancer》。該研究旨在通過分析消化道 HG

  來源：British Journal of Cancer

  時間：2025-05-18

• 免疫磁還原技術檢測血漿淀粉樣 β1-42肽和總 tau 蛋白（Aβ1-42/T-Tau）穩定性的八年縱向研究

  血漿生物標志物檢測在阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease, AD）的病情評估和治療監測中具有重要作用。免疫磁還原（immunomagnetic reduction, IMR）是一種超靈敏的檢測技術。已有研究表明，血漿淀粉樣 β1-42肽（amyloid β1-42 peptide, Aβ1-42）和總 tau 蛋白（total tau protein, T-Tau）是關鍵生物標志物。從實際應用角度出發，需要頻繁監測個體的縱向檢測結果，因此探究使用 IMR 技術檢測對照樣本中 Aβ1-42和 T-Tau 濃度隨時間的變化情況至關重要。本研究分析了 2016 至 2024 年期間通

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-18

• 選擇性糖皮質激素受體調節劑 CORT125329 在肌萎縮側索硬化 Wobbler 模型中可減輕神經炎癥和膠質增生并促進髓鞘形成

  Wobbler 小鼠是家族性肌萎縮側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis）的遺傳模型，其脊髓會發生神經退行性變，伴隨膠質增生、神經炎癥和脫髓鞘。與人類神經退行性疾病相似，Wobbler 小鼠血液和神經系統中皮質酮水平較高。觀察到用糖皮質激素受體（glucocorticoid receptor, GR）拮抗劑 / 調節劑治療可減輕病理跡象，這提示糖皮質激素在神經病理中起作用。本研究在 5 月齡臨床患病的 Wobbler 小鼠中證明，選擇性 GR 調節劑 CORT125329 可減少運動神經元退化、星形膠質細胞和小膠質細胞增生，降低促炎因子（HMGB1、Toll 樣受

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-18

• 冷誘導 RNA 結合蛋白（CIRP）通過 NF-κB 通路影響腦缺血 - 再灌注損傷的機制研究

  有效減輕缺血 - 再灌注（I/R）損傷并保護腦結構與功能的病理生理機制尚不明確。本研究探究冷誘導 RNA 結合蛋白（CIRP）介導的 NF-κB 通路在腦 I/R 損傷和神經元炎癥損傷中的調控機制。與 I/R 野生型（WT）小鼠相比，I/R CIRP-/-小鼠的梗死體積顯著減小，小鼠血清中炎癥因子白細胞介素 - 18（IL-18）表達及腦組織中 NLRP3 和白細胞介素 - 1β（IL-1β）表達顯著降低。體外實驗結果顯示，抑制 CIRP 表達可顯著抑制細胞凋亡，細胞上清液中炎癥因子水平顯著下降，細胞中焦亡相關蛋白 ASC、切割半胱天冬酶 - 1（cleaved caspase-1）和 Gas

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-18

• 電針頸夾脊穴對神經根型頸椎病大鼠模型的鎮痛效應研究

  神經根型頸椎?。–SR）發病率日益增高，可引發頸部疼痛及放射狀癥狀。本研究構建脊髓壓迫 CSR 大鼠模型及假手術組，設正常對照組。術后一周，對 CSR 大鼠分別施以無干預或 2、4、6N 標準化電針頸夾脊穴刺激。通過評估感覺、運動及電生理功能，并分析組織中疼痛介質發現，與假手術組相比，未治療 CSR 大鼠表現出機械 / 壓力痛覺過敏、步態異常、神經傳導速度減慢、感覺誘發電位降低，伴隨脊髓炎癥加重和神經元損傷。電針可顯著減輕 CSR 神經病變表現，且呈刺激依賴性，4 - 6N 強度時療效達峰值。本研究證實，雙側電針刺激頸部夾脊穴可有效緩解 CSR 嚙齒類動物模型的特征性神經源性疼痛和神經功能障礙

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-18

• 綜述：代謝綜合征在阿爾茨海默病發病機制中的潛在作用：細胞和亞細胞改變的雙重作用

  代謝綜合征與阿爾茨海默?。ˋD）的關聯研究已成為神經科學與代謝領域的熱點。代謝綜合征以胰島素抵抗（IR）、葡萄糖不耐受、內臟肥胖、高血壓和血脂異常為核心特征，其與 AD 的相互作用涉及復雜的細胞和分子機制。代謝綜合征的病理基礎代謝綜合征的發生與久坐生活方式、高碳水 / 脂肪飲食、慢性應激等密切相關。內臟肥胖不僅是其關鍵組分，還通過釋放腫瘤壞死因子 α（TNF-α）、白介素 - 6（IL-6）等促炎細胞因子，激活腎素 - 血管緊張素系統（RAS），誘導氧化應激和炎癥反應，進而促進胰島素抵抗和 2 型糖尿?。═2D）的發展。此外，內臟脂肪的高脂解活性和促血栓狀態增加了心血管并發癥風險，其分泌的脂聯

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-18

• 電針通過調控Sirt1/Nrf2-ARE通路改善卒中后失眠的機制研究

  卒中后失眠(PSI)作為腦卒中常見并發癥，嚴重影響患者生存質量。傳統電針療法(EA)創新性融合電流刺激與針灸技術，但其治療PSI的分子機制尚未明確。最新研究發現，EA干預可顯著提升臨床樣本和動物模型中的睡眠質量，同步調節神經遞質5-羥色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)水平，并增強抗氧化防御系統。值得注意的是，EA能有效抑制促炎因子白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的釋放，減輕星形膠質細胞損傷。分子層面研究揭示，PSI狀態下沉默調節蛋白1(Sirt1)表達顯著降低，而EA治療可逆轉這一現象。實驗證實，抑制Sirt1會加劇細胞凋亡、炎癥反應和氧化應激。在PSI大鼠模型和

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-18

• 髓鞘（Myelin Sheaths）作為緊湊型臨時儲氧單元的 RC 電路模型及對神經元能量代謝的調控意義

  髓鞘可作為緊湊型臨時儲氧單元，這一過程可用電阻 - 電容（RC）電路模型模擬。氧氣對神經元線粒體能量生成至關重要，其在磷脂雙分子層疏水核心內可高效存儲與運輸?；诜肿觿恿W模擬推導的擴散模型顯示，雙分子層中的氧氣存儲遵循一級動力學，可有效用 RC 電路表示。對于含有多個雙分子層的髓鞘，氧氣運輸可通過 RC 電路梯形網絡建模，其中氧氣滲透阻力和存儲容量與雙分子層數量呈線性比例，而特征時間常數隨髓鞘厚度呈二次方增長。例如，單個 1 - 棕櫚酰 - 2 - 油?；?- sn - 甘油 - 3 - 磷酸膽堿（POPC）雙分子層的特征時間常數為 30 納秒，200 層 POPC 雙分子層則增至 506

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-18

• 纖溶酶原（PLG）在腸道病毒 A71 型（EV-A71）感染中的作用及機制研究：從病毒結合到免疫應答的關鍵靶點探索

  研究背景與目的腸道病毒 A71 型（EV-A71）是引發手足口病的重要病原體，其感染可能導致兒童嚴重神經并發癥，如腦炎、急性弛緩性麻痹等。盡管已發現 SCARB2、PSGL-1 等受體，但阻斷這些受體后 EV-A71 仍可感染宿主細胞，提示存在其他輔助因子。本研究旨在探索纖溶酶原（PLG）在 EV-A71 感染中的作用及機制，為開發新型治療策略提供依據。PLG 與 EV-A71 的直接相互作用通過免疫沉淀、ELISA 和表面等離子體共振（SPR）實驗證實，PLG 可直接結合 EV-A71 病毒顆粒，且呈劑量依賴關系?？?PLG 抗體可顯著減少 EV-A71 與 RD 細胞的結合，而 PLG 敲

  來源：Microbiology Spectrum

  時間：2025-05-18

• 星狀神經節阻滯通過抑制藍斑去甲腎上腺素能神經元-基底外側杏仁核神經環路減弱小鼠條件性恐懼記憶的鞏固

  恐懼記憶如同刻在大腦中的傷痕，特別是對于創傷后應激障礙(PTSD)患者而言，這些記憶會不斷閃回并引發強烈情緒反應。臨床上采用星狀神經節阻滯(SGB)治療PTSD取得一定效果，但其神經機制始終成謎。徐州醫科大學的研究團隊在《Translational Psychiatry》發表的研究，首次揭示了SGB通過調控藍斑(LC)到基底外側杏仁核(BLA)的神經環路來減弱恐懼記憶的神秘面紗。研究采用條件性恐懼訓練建立小鼠模型，通過纖維光度法、化學遺傳學等前沿技術，發現SGB處理后LC去甲腎上腺素能(LCNE)神經元活性降低，BLA區谷氨酸能神經元興奮性減弱，且去甲腎上腺素濃度下降。關鍵實驗包括：偽狂犬病毒

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2025-05-18

• 睡眠模式預測壓力恢復力存在性別差異

  在現代社會，壓力如同無形的幽靈，時刻威脅著人類的心理健康，而睡眠作為人體重要的生理過程，與壓力之間的復雜關聯始終是科學界的未解之謎。已知睡眠障礙與壓力均和神經精神疾?。ㄈ缫钟舭Y、焦慮癥）存在緊密聯系，但二者之間究竟如何相互作用、誰因誰果，長期以來困擾著研究者。更值得關注的是，過往多數關于社會挫敗應激（一種模擬社會壓力的經典模型）的研究，往往將雌性動物排除在外，然而現實中女性患情感障礙（如抑郁癥）的概率是男性的兩倍，且睡眠障礙的發生率和嚴重程度也顯著高于男性。這種研究與臨床現象的脫節，使得我們對壓力與睡眠在性別層面的差異機制知之甚少，迫切需要開展基于雌性個體的研究，以填補這一關鍵空白。為了揭開這

  來源：Neuropsychopharmacology

  時間：2025-05-18

• 中老年 Wistar 大鼠長期攝入萊菔硫烷預防神經炎癥、認知衰退和腦衰老的性別差異研究

  隨著全球老齡化加劇，與年齡相關的神經退行性疾病如阿爾茨海默病、帕金森病等發病率顯著上升，給社會和家庭帶來沉重負擔。衰老過程中，神經系統會經歷形態和功能的改變，其中低度慢性炎癥、氧化應激和細胞衰老被認為是關鍵調控因素。然而，目前針對這些機制的干預手段在不同性別個體中的效果差異尚不明確，且缺乏安全有效的預防性藥物。萊菔硫烷（SFN）作為一種天然存在于十字花科蔬菜中的異硫氰酸酯，具有激活氧化還原反應和抑制炎癥過程的潛力，可能通過調節衰老細胞分泌表型（SASP）中的促炎成分來延緩衰老相關神經損傷。為了明確 SFN 長期干預對不同年齡和性別的大鼠神經系統的保護作用及其機制，來自墨西哥國立自治大學、墨西哥

  來源：Biogerontology

  時間：2025-05-18

知名企業招聘：