卒中后失眠(PSI)作為腦卒中常見并發癥，嚴重影響患者生存質量。傳統電針療法(EA)創新性融合電流刺激與針灸技術，但其治療PSI的分子機制尚未明確。最新研究發現，EA干預可顯著提升臨床樣本和動物模型中的睡眠質量，同步調節神經遞質5-羥色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(γ-GABA)水平，并增強抗氧化防御系統。值得注意的是，EA能有效抑制促炎因子白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的釋放，減輕星形膠質細胞損傷。

分子層面研究揭示，PSI狀態下沉默調節蛋白1(Sirt1)表達顯著降低，而EA治療可逆轉這一現象。實驗證實，抑制Sirt1會加劇細胞凋亡、炎癥反應和氧化應激。在PSI大鼠模型和Sirt1沉默細胞中，核因子E2相關因子2(Nrf2)-抗氧化反應元件(ARE)通路活性受抑，但EA或鎮靜藥物艾司唑侖(ES)能有效激活該通路。過表達Nrf2可部分緩解Sirt1敲除導致的病理變化，表明EA通過Sirt1/Nrf2-ARE軸發揮神經保護作用，為PSI的精準治療提供理論依據。