肢體缺血再灌注損傷是臨床常見病理過程，常導致運動時血壓異常升高的運動升壓反射（exercise pressor reflex, EPR）亢進現象。這種現象不僅加重心血管負擔，更是制約患者康復訓練的關鍵瓶頸。傳統藥物干預存在靶向性不足的缺陷，而物理療法中的溫度調控雖被廣泛使用，其作用機制和優化參數卻缺乏科學闡釋。尤其關于治療溫度梯度的選擇，臨床實踐長期依賴經驗性操作。

為破解這一難題，國內研究人員在《Autonomic Neuroscience》發表的研究，創新性地建立大鼠后肢6小時缺血聯合18小時再灌注（IR）模型，通過精確控制骨骼肌溫度梯度（1.5°C vs 3°C），結合在體血壓監測、Western blot檢測背根神經節（DRG）P2X3受體表達、以及離體肌肉傳入神經元鈣成像等技術，系統評估了熱療（HT）對EPR的調控作用。

主要技術方法
研究采用SD大鼠建立IR模型，通過動脈夾閉實現缺血，松開夾閉實現再灌注。HT干預采用三次30分鐘局部加熱方案。EPR通過30秒靜態肌肉收縮誘發，采用導管法監測平均動脈壓（MAP）。分子機制研究通過Western blot定量DRG中P2X3蛋白，鈣成像技術記錄α,β-Me-ATP刺激下的Ca²⁺內流。

結果
Abstract
IR組大鼠MAP響應較假手術組顯著增強（p<0.01），兩種HT溫度均能顯著抑制該反應（p<0.05）。DRG中P2X3表達在IR組上調2.1倍（p<0.01），HT干預后降低至基線水平。鈣成像顯示IR組神經元對α,β-Me-ATP敏感性增加3倍（p<0.001），HT使該反應回落50%。但1.5°C與3°C組間所有指標均無統計學差異。

Methods
建立的IR模型成功復現臨床EPR亢進特征。HT干預采用水循環加熱墊實現精確溫控，肌肉溫度通過植入式熱電偶持續監測。神經元分離采用酶消化法，鈣成像使用Fluo-4 AM熒光探針。

Results
血壓數據揭示HT使EPR峰值降低35-40%。Western blot顯示P2X3表達量與血壓響應呈正相關（r=0.82）。鈣瞬變幅度分析發現，HT使IR誘導的鈣信號超射現象減少62%。值得注意的是，溫度梯度差異未產生劑量依賴性效應。

Conclusion
該研究首次證實HT通過調控肌肉傳入神經P2X3受體通路改善IR誘導的EPR亢進，且1.5°C溫升已可達到最大治療效果。這一發現不僅闡明物理療法的分子靶點，更顛覆了"越高溫度越有效"的傳統認知，為制定精準溫控方案提供實驗依據。研究結果對心血管康復、運動醫學等領域具有重要轉化價值，特別為合并外周血管疾病的患者開辟了非藥物干預新途徑。