睡眠是人體重要的生理過程，然而睡眠障礙卻如同潛伏的健康殺手，悄然影響著無數人的生活。阻塞性睡眠呼吸暫停（Obstructive Sleep Apnea, OSA）作為一種常見的睡眠呼吸疾病，因其上氣道反復塌陷導致氣流中斷和動脈血氧飽和度下降，不僅會引發睡眠碎片化、白天過度嗜睡，還與心血管、代謝、神經認知等多系統功能異常密切相關。而睡眠磨牙癥（Sleep Bruxism, SB）作為一種睡眠相關運動障礙，常與 OSA 伴隨出現，其發病機制涉及中樞和自主神經系統，與 OSA 存在潛在的病理生理重疊。但二者之間復雜的相互作用機制，尤其是呼吸覺醒閾值（Arousal Threshold, AT）在其中扮演的角色，一直困擾著醫學界。

在這樣的背景下，波蘭弗羅茨瓦夫醫科大學（Wroclaw Medical University）的研究團隊開展了一項極具臨床價值的研究，旨在評估 AT 對 OSA 合并 SB 患者磨牙強度的影響。這項研究成果發表在《Scientific Reports》上，為理解 OSA 與 SB 的關系開辟了新視角。

研究人員采用前瞻性觀察研究設計，在 2021-2023 年間從該大學的糖尿病、高血壓和內科睡眠實驗室招募了 117 例疑似睡眠障礙患者（47% 為女性，平均年齡 44.83 歲）。所有參與者均接受了視頻多導睡眠圖（Polysomnography, PSG）檢查，這是一種通過記錄腦電、眼動、肌電、呼吸等多項生理指標來評估睡眠狀況的關鍵技術。研究依據美國睡眠醫學學會（AASM）標準進行 PSG 分析，并采用國際磨牙評估共識標準診斷 SB，通過咬肌肌電圖記錄節律性咬肌活動（Rhythmic Masseter Muscle Activity, RMMA），計算磨牙發作指數（Bruxism Episode Index, BEI）以評估 SB 強度。同時，基于非侵入性方法估算 AT，將滿足至少兩項特定標準（呼吸暫停低通氣指數 <30 次 / 小時、最低血氧飽和度> 82.5%、低通氣比例 > 58.3%）的患者歸為低 AT 組，其余為高 AT 組。

數據顯示，77 例（64.1%）患者為低 AT 組，42 例（35.9%）為高 AT 組。低 AT 組的 BEI（6.06±4.46 vs. 4.54±3.18, p=0.04）和階段性 BEI（3.18±3.49 vs. 1.84±1.74, p=0.03）均顯著高于高 AT 組，且重度 SB（BEI>4）患者中低 AT 占比達 72.86%，是高 AT 組的 2.6 倍。相關性分析表明，BEI 與低 AT（R=0.196, p=0.034）及低通氣比例（R=0.278, p=0.002）呈正相關，階段性 BEI 還與低呼吸暫停低通氣指數（AHI<30）相關（R=0.206, p=0.026）。

進一步分析發現，男性低 AT 組的階段性 BEI（3.08±2.33 vs. 1.76±1.82, p=0.014）和最小強直性肌電值（2.46±1.14 vs. 1.93±0.56, p=0.03）顯著高于高 AT 組，而女性中未觀察到類似差異。睡眠參數對比顯示，低 AT 組的 AHI（11.77±8.77 vs. 41.00±24.86, p<0.0001）、呼吸暫停指數、氧減飽和指數（ODI）均顯著低于高 AT 組，平均血氧飽和度（93.96%±1.83 vs. 91.53%±4.33, p<0.0001）更高，提示低 AT 患者 OSA 病情較輕。

研究發現，低 AT 患者的低通氣比例更高，且 SB 發作與微覺醒、交感神經活動增強相關。結合文獻，SB 可能通過終止呼吸事件、縮短缺氧時間發揮保護作用，尤其在輕中度 OSA 患者中更為顯著。盡管重度 OSA 患者因病理生理改變復雜，SB 的保護作用可能被其他機制取代，但本研究為 OSA 的個體化治療提供了新方向。

這項研究首次明確了低呼吸覺醒閾值與睡眠磨牙癥強度的正相關關系，揭示了 SB 在 OSA 中可能的保護性角色，尤其是在男性患者和輕中度 OSA 人群中。研究結果不僅深化了對 OSA 與 SB 共病機制的理解，還提示 AT 可能成為預測 SB 風險和 OSA 并發癥的生物標志物。未來，針對 AT 的藥物調控（如鎮靜催眠藥物）或可成為干預 OSA-SB 共病的潛在策略，但需警惕其對高碳酸血癥反應性的影響。此外，研究為開發 OSA 的靶向治療提供了新思路，有助于推動睡眠醫學領域從 “對癥治療” 向 “精準病因治療” 的轉變。

研究雖存在未設置適應夜 PSG 檢查、僅聚焦 OSA 相關 SB 等局限性，但其創新性地將 AT 與 SB 強度關聯，為睡眠障礙的跨學科研究奠定了基礎，有望在臨床診療中指導醫生通過評估 AT 和 SB 特征，制定個性化的 OSA 管理方案，最終改善患者預后。