脊髓損傷（SCI）會導致嚴重功能障礙，并涉及復雜的繼發性損傷機制。丹參酮 IIA（TIIA）是丹參（Salvia miltiorrhiza）的關鍵生物活性成分，具有神經保護潛力，但其在脊髓損傷后對鐵死亡的調控作用尚不明確。本研究探討了 TIIA 在脊髓損傷中的保護作用及潛在機制。在大鼠脊髓損傷模型中，TIIA 顯著增強后肢運動功能，維持組織病理完整性，同時減輕線粒體損傷、鐵死亡和氧化應激。TIIA 通過減少活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和脂酰輔酶 A 合成酶長鏈家族成員 4（ACSL4），同時升高谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶 4（GPX4）水平來減輕鐵死亡。從機制上講，TIIA 通過調節 GPX4/ACSL4 軸抑制鐵死亡。鐵死亡誘導劑 RSL3 消除了這些保護作用，進一步驗證了這一機制。這些發現突出了 TIIA 在脊髓損傷中的治療潛力，其通過靶向 GPX4/ACSL4 通路減輕鐵死亡并促進功能恢復。