《Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging》：Mapping neuroinflammation with diffusion-weighted MRI: randomized crossover study
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為探究精神疾病中神經炎癥病理，研究人員運用擴散張量成像（DTI）、擴散峰度成像（DKI）等技術，對傷寒疫苗誘導的健康志愿者低水平神經炎癥進行研究。發現白質 tracts MD 降低、AK 升高等，表明 DWI 或可檢測腦內微結構變化，為相關研究提供新方向。
在精神疾病與神經退行性疾病的研究領域，神經炎癥的作用機制始終是困擾科學家的難題。目前，檢測神經炎癥的手段如腦脊液標記物和正電子發射斷層掃描（PET），要么具有侵入性，要么需要暴露于輻射中，難以滿足重復測量的需求。因此，尋找一種無創、安全且能活體測量神經炎癥的工具，成為了該領域的迫切需求。來自奧克蘭大學的研究人員開展了一項具有突破性的研究，相關成果發表在《Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging》上。
研究人員采用了隨機、雙盲、安慰劑對照的交叉試驗設計，招募了 20 名健康志愿者（10 名男性，中位年齡 34 歲）。志愿者在不同時間段分別接受安慰劑和傷寒疫苗注射，每次注射前后均進行 MRI 掃描。研究中主要運用了三種先進的擴散加權 MRI（DWI）技術：擴散張量成像（DTI）、擴散峰度成像（DKI）和神經突方向密度與分散成像（NODDI）。通過這些技術生成相關參數圖，并利用概率纖維束成像分析腦白質束的體積、各向異性分數（FA）、平均擴散率（MD）等指標，同時選取 13 個白質束和 15 個腦區作為感興趣區域（ROI）進行分析。
XTRACT 揭示白質 tracts 中 MD 的全局減少
通過 XTRACT 纖維束成像分析發現，疫苗組白質束的 MD 值（0.582±0.005 mm2/s）較安慰劑組（0.585±0.005 mm2/s）顯著降低（p=0.040），42 個白質束中有 31 個呈現 MD 值下降，表明傷寒疫苗誘導的炎癥可能導致白質微環境中水分子擴散速率減慢，這可能與膠質細胞激活限制細胞外空間擴散有關。
白質感興趣區顯示軸向峰度增加
對 13 個白質感興趣區的分析顯示，疫苗組的軸向峰度（AK）顯著高于安慰劑組（0.822±0.004 vs. 0.808±0.004，p<0.001）。峰度值升高通常反映微結構復雜性和擴散異質性增加，提示炎癥可能引發白質中神經突結構改變或膠質細胞增生等微觀變化。
灰質區域顯示平均和徑向峰度增加
在灰質 ROI 分析中，疫苗組的平均峰度（MK，0.884±0.006 vs. 0.872±0.006，p=0.038）和徑向峰度（RK，0.964±0.013 vs. 0.947±0.013，p=0.038）均顯著升高，同時細胞內體積分數（FICVF）也略有增加（p=0.044）。這表明灰質區域在炎癥刺激下，細胞結構或細胞外間隙的變化更為復雜，可能涉及神經元或膠質細胞的腫脹或排列改變。
與外周炎癥標志物的相關性
研究還發現，外周炎癥標志物白細胞介素 - 6（IL-6）與部分擴散參數存在正相關趨勢。例如，IL-6 水平與扣帶回背側白質束體積、前扣帶回灰質 FICVF、右側尾狀核灰質 RK 等呈正相關，提示外周炎癥與腦內微結構變化之間存在潛在聯系，盡管這些相關性未通過多重校正，但為炎癥的跨系統作用提供了線索。
本研究首次在健康人群中利用傷寒疫苗誘導急性炎癥模型，結合多種 DWI 技術，證實了擴散加權 MRI 對神經炎癥誘導的腦微結構變化具有敏感性。DTI、DKI 和 NODDI 的聯合應用，能夠從不同維度捕捉炎癥相關的擴散特性改變，為理解神經炎癥的病理生理機制提供了多模態證據。研究結果不僅為精神疾病中神經炎癥的無創檢測奠定了基礎，也提示未來研究需結合更多互補技術和臨床評估，進一步闡明炎癥與腦結構功能變化的因果關系，為相關疾病的診斷和治療監測開辟新方向。
