本研究旨在探究補陽還五湯（BYHWD）對脊髓損傷（SCI）后紅核神經元的神經保護作用及潛在分子機制。實驗將 90 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠隨機分為 5 組（每組 18 只），包括對照組、模型組、低劑量（12.78 g/kg，BL 組）、中劑量（25.65 g/kg，BM 組）和高劑量 BYHWD 組（51.30 g/kg，BH 組），建立大鼠紅核脊髓束橫斷模型，并灌胃給予不同劑量 BYHWD 持續 4 周。采用自發垂直探索試驗記錄前肢運動功能，通過酶聯免疫吸附試驗檢測紅核組織中環磷酸腺苷（cAMP）水平，利用尼氏染色和熒光金（FG）軸突逆行追蹤觀察紅核神經元的形態和數量，運用免疫組織化學和實時定量聚合酶鏈反應檢測紅核中 cAMP 依賴蛋白激酶 A（PKA）、核因子 κB（NF-κB）p65 和腦源性神經營養因子（BDNF）的表達。結果顯示，與對照組相比，模型組雙側前肢利用率、單側右前肢利用率、FG 標記陽性神經元比例、cAMP 水平、PKA 和 BDNF 蛋白表達及 BDNF mRNA 表達均顯著降低（<0.01），而 NF-κB p65 表達升高（<0.01）。與模型組相比，BL、BM 和 BH 組的雙側前肢及單側右前肢利用率顯著提高（<0.01），所有 BYHWD 組的 FG 標記陽性神經元比例、cAMP 水平、PKA 和 BDNF 蛋白表達及 BDNF mRNA 表達均升高（<0.05 或 < 0.01），同時 NF-κB p65 表達降低（<0.05 或 < 0.01）。研究結論表明，BYHWD 對 SCI 后紅核神經元具有良好的神經保護作用，且療效呈劑量依賴性，其機制可能與調控 cAMP/PKA/NF-κB p65 信號通路并最終促進 BDNF 表達有關。