在tauopathies（包括阿爾茨海默�。┲�，Tau蛋白的種子效應和傳播是核心病理特征，但其分子機制尚未完全闡明。最新研究發現，Fyn激酶的表達不僅能顯著增強小鼠腦內Tau病理負荷，還能提升生物傳感器細胞中病理性Tau種子的誘導效率。更關鍵的是，即使缺乏外源種子，Fyn通過其棕櫚�；�修飾可自主觸發質膜錨定的Tau微簇（microclusters）從頭形成，這些微結構在體外和體內均能啟動強烈的細胞內/跨細胞Tau種子效應。機制上，膜定位的Fyn首先催化Tau蛋白Tyr³¹⁰位點磷酸化，進而募集并激活局部GSK3β，促使微簇內Ser/Thr位點發生級聯磷酸化，最終完全激活其種子能力。該研究揭示Fyn既是Tau病理發生的獨立啟動開關（master switch），又能加速既有病理進程，形成Tau聚集的惡性循環。