• 綜述：AIM2介導的神經元PAN凋亡在糖尿病認知功能障礙中的作用

  Abstract全球老齡化加劇使糖尿病認知功能障礙（DCD）成為2型糖尿?。═2DM）患者常見并發癥。研究表明，高血糖通過誘導線粒體DNA（mtDNA）釋放，激活細胞膜DNA感受器AIM2，進而寡聚化形成包含ASC的復合體。該復合體激活caspase-1后，不僅促進促炎因子IL-1β和IL-18分泌，還通過信號串擾介導神經元焦亡、凋亡與壞死性凋亡的協同發生——即PAN凋亡（PANoptosis）。這一過程與突觸退化和學習記憶損傷密切相關，可能是DCD的核心病理機制。IntroductionT2DM患者罹患癡呆的風險較常人增加1.5倍，其認知障礙與血糖波動、胰島素抵抗顯著相關。神經元死亡作為認知

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2025-05-21

• 經顱直流電刺激改善強迫癥患者抑制功能的神經機制：同步tDCS-fMRI研究

  強迫癥(OCD)是一種以 intrusive thoughts和 compulsive behaviors為特征的致殘性精神疾病，全球患病率達1%?；颊叩暮诵恼J知缺陷——抑制功能受損，表現為Stroop任務和停止信號任務(SST)中的表現下降。盡管健康人群研究表明前輔助運動區(pre-SMA)的經顱直流電刺激(tDCS)可改善抑制功能，但該技術在OCD患者中的應用仍屬空白。更關鍵的是，傳統研究無法揭示刺激過程中實時神經活動變化，而個體解剖差異對電場分布的影響也亟待探索。針對這些科學問題，德國慕尼黑工業大學醫院的研究團隊在《Translational Psychiatry》發表了開創性研究。該工

  來源：Translational Psychiatry

  時間：2025-05-21

• 智能手機語言特征或可助力識別創傷后不良神經精神后遺癥及其軌跡

  創傷，這個如同陰影般的存在，常常在人們經歷突發事件后悄然埋下健康隱患。據統計，近 90% 的美國成年人一生中至少經歷過一次創傷事件，其中許多人會前往急診室（ED）接受治療。然而，大多數人雖未住院，卻面臨著發展為創傷后不良神經精神后遺癥（APNS）的風險，包括疼痛、軀體癥狀、思維 / 注意力 / 疲勞、抑郁、回避、再體驗、焦慮、過度覺醒、睡眠障礙和噩夢等。這些癥狀不僅高度共病，還會導致痛苦、功能障礙和生活質量下降。但棘手的是，醫生缺乏有效的工具來判斷哪些人有出現嚴重癥狀或長期癥狀負擔的風險，尤其是急診就診后的隨訪往往有限。為了填補這一空白，美國北卡羅來納大學教堂山分校等機構的研究人員開展了相關研

  來源：NPP—Digital Psychiatry and Neuroscience

  時間：2025-05-21

• 綜述：同型半胱氨酸在多種疾病中的因果作用：孟德爾隨機化研究的系統綜述

  同型半胱氨酸（Hcy）作為甲硫氨酸和半胱氨酸代謝的中間產物，在維持甲基化過程和蛋白質合成中起關鍵作用。其代謝異常與多種疾病相關，但因果關系尚不明確。孟德爾隨機化（MR）研究通過利用單核苷酸多態性（SNPs）作為工具變量，可減少混雜和反向因果的影響，為因果推斷提供有力證據。本綜述納入截至 2024 年 5 月 30 日的 33 項 MR 研究，覆蓋心血管、神經、肌肉骨骼等多個系統的 31 種主要結局，旨在系統評估 Hcy 的因果作用。各系統疾病與 Hcy 的關聯在心血管疾病方面，遺傳預測的循環 Hcy 水平升高與多種疾病風險增加相關，包括小血管卒中（SVS，OR=1.340，95% CI=1.1

  來源：Nutrition & Metabolism

  時間：2025-05-21

• 重復性輕度創傷性腦損傷小鼠皮層長鏈非編碼 RNA m?A 甲基化的全基因組分析

  創傷性腦損傷（TBI）如同隱藏在腦部的 “定時炸彈”，每年全球約 1000 萬人因它致命或住院，其中重復性輕度創傷性腦損傷（rmTBI）更是 “危險分子”，雖單次損傷看似輕微，卻會像滾雪球一樣引發慢性認知衰退和神經病理改變。長鏈非編碼 RNA（lncRNA）作為基因表達的 “調控大師”，其動態 N?- 甲基腺苷（m?A）修飾在中樞神經系統損傷中的作用日益受到關注。然而，rmTBI 后小鼠大腦皮層中 lncRNA 的 m?A 甲基化模式卻一直是未解之謎，就像蒙著面紗的神秘人，等待科學家去揭開。為了破解這一謎題，天津醫科大學總醫院和天津醫科大學基礎醫學院的研究人員展開了深入研究。他們的成果發表在《

  來源：BMC Genomics

  時間：2025-05-21

• scMASKGAN：基于掩蔽多尺度 CNN 和注意力增強 GAN 的單細胞 RNA 測序數據缺失值修復方法研究

  在生命科學研究的微觀世界里，單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）如同一位精細的畫師，能勾勒出細胞間基因表達的差異，為解析細胞異質性提供高分辨率視角。然而，這項技術存在一個棘手的 “頑疾”—— 在單個細胞中基因表達未被檢測到的 “dropout” 事件（即零表達值可能是真實無表達或技術噪音導致的假缺失），如同蒙在畫面上的薄霧，模糊了真實的基因表達圖景，阻礙了對細胞真實狀態和生物過程的準確解讀。傳統方法如 MAGIC、SAVER 等雖能一定程度改善數據，但或因依賴細胞相似性假設丟失低表達基因，或因過度平滑掩蓋生物變異性；深度學習方法如 DeepImpute、DCA 等雖有進展，卻也存在參數調

  來源：BMC Bioinformatics

  時間：2025-05-21

• 聚苯乙烯納米塑料通過氧化應激和 ERK/MAPK 介導的神經元銅死亡誘導小鼠認知障礙

  塑料污染已成為全球公共健康的隱形威脅，其中納米級塑料顆粒因其微小尺寸和高生物穿透性備受關注。聚苯乙烯納米塑料（PS-NPs）作為常見環境污染物，可通過食物鏈進入人體并跨越血腦屏障，但學界對其神經毒性機制的認知仍停留在凋亡、鐵死亡等傳統細胞死亡路徑，而銅死亡（cuproptosis）這一新型銅依賴細胞死亡方式在 PS-NPs 神經損傷中的作用尚未明確。銅代謝異常與阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病密切相關，PS-NPs 是否通過干擾銅穩態觸發神經元銅死亡，進而影響認知功能，成為亟待破解的科學謎題。為填補這一空白，武漢科技大學醫學院的研究團隊開展了系統性研究。他們以 C57BL/6 小鼠和 S

  來源：Particle and Fibre Toxicology

  時間：2025-05-21

• 兒童炎癥性腸病與腸易激綜合征自主神經異常對比研究

  本研究對比炎癥性腸?。↖BD）、腸易激綜合征（IBS）患兒與健康兒童（HC）的自主神經系統（ANS）異常。納入 69 例兒童（IBD 23 例、IBS 28 例、HC 18 例），采用復合自主癥狀評分（COMPASS - 31）評估主觀癥狀，通過復合自主神經嚴重程度量表（CASS）的腎上腺素能、心迷走和泌汗指數量化客觀功能，并用兒童生活質量量表（PedsQL）評估生存質量。結果顯示，IBS 患兒 COMPASS - 31 評分最高（中位數 11.5），其次為 IBD（6.3）和 HC（1.7，p =0.001）。各組 CASS 總分無顯著差異（p =0.09），但 IBD 患兒泌汗指數更高（p

  來源：Clinical Autonomic Research

  時間：2025-05-21

• 綜述：轉化生長因子β（TGF-β）對腦動脈瘤形成與發展的影響：文獻綜述

  引言顱內動脈瘤的形成與破裂機制尚未完全闡明，但其破裂導致的蛛網膜下腔出血死亡率高達35-50%。研究表明，動脈瘤壁的重塑過程涉及內皮細胞（ECs）損傷、平滑肌細胞（SMCs）異常增殖及巨噬細胞浸潤等病理變化。作為多功能生長因子，轉化生長因子β（TGF-β）通過調控血管穩態和炎癥反應，可能在這一過程中發揮關鍵作用。TGF-β超家族及其受體TGF-β超家族包含33個成員，其中TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3是典型亞型。它們通過I型（ALK1-7）、II型（如TGFβRII）和III型受體（如endoglin）傳遞信號。III型受體betaglycan能增強TGF-β2與II型受體的結合，而

  來源：Cellular and Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-21

• 阿托伐他汀通過抑制脂質運載蛋白-2減輕腦出血后巨噬細胞/小膠質細胞相關神經炎癥的機制研究

  腦出血(Intracerebral hemorrhage, ICH)作為致死率最高的卒中亞型，約半數患者在發病一年內死亡，幸存者多遺留嚴重神經功能障礙。盡管神經炎癥被確認為繼發性腦損傷的核心機制，但針對巨噬細胞/小膠質細胞(Macrophage/Microglia, M/Ms)介導的炎癥調控仍缺乏有效干預靶點。阿托伐他汀(Atorvastatin, Ato)雖在缺血性卒中展現神經保護作用，但其在ICH中的具體機制尚未闡明。脂質運載蛋白-2(Lipocalin-2, LCN2)作為關鍵炎癥調控蛋白，在ICH后神經炎癥中的作用亦存爭議。海軍軍醫大學長征醫院聯合西京醫院團隊在《Cellular an

  來源：Cellular and Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-21

• 腦癱患兒平衡控制的結構性腦關聯：基線特征與訓練誘導的神經可塑性變化

  研究背景與意義腦性癱瘓(CP)是兒童期最常見的運動障礙疾病，其中平衡功能障礙嚴重影響患兒獨立活動能力。盡管已知CP患者存在廣泛腦結構異常，但平衡控制與特定腦區結構的關聯尚未明確。傳統康復手段效果有限，而基于虛擬現實(VR)的干預雖展現潛力，其誘導神經可塑性的證據鏈仍不完整。荷蘭阿姆斯特丹大學醫學中心聯合哈塞爾大學等機構的研究團隊，首次采用多模態影像技術揭示CP患兒平衡障礙的神經解剖基礎，并驗證非沉浸式VR訓練對腦結構的重塑作用，成果發表于《Brain Structure and Function》。關鍵技術方法研究納入12例雙側痙攣型CP患兒(GMFCS II級)和9例健康對照(TD)，通過挑

  來源：Brain Structure and Function

  時間：2025-05-21

• 探索神經膠質互作機制在髓鞘可塑性增強學習記憶中的作用

  數十年前，神經可塑性（Neural plasticity）被認為是學習與記憶的主要機制。本研究旨在探究與學習記憶相關的髓鞘可塑性（Myelin plasticity）潛在機制。長期以來，髓鞘（Myelin）被視為靜態、惰性的絕緣體，與學習無關，但近期研究表明，髓鞘形成（Myelination）可動態改變以增強神經元可塑性（Neuronal plasticity）。研究以 24 只大鼠為對象，分為 3 組（每組 8 只）：第 1 組為籠內對照組；第 2 組為未訓練對照組；第 3 組大鼠通過巴恩斯迷宮行為測試（Barnez maze behavior test）進行訓練。通過 qRT-PCR 技術

  來源：Journal of Molecular Histology

  時間：2025-05-21

• Wistar大鼠耳蝸感覺毛細胞中P2X4受體的亞細胞定位及其在嘌呤能信號傳導中的獨特作用

  聽力障礙影響著全球15億人，其中感音神經性聽力損失（SNHL）主要由耳蝸毛細胞退化引起，但目前缺乏有效治療手段。作為聽覺信號轉導的核心，耳蝸毛細胞的功能調控機制亟待深入探索。嘌呤能信號系統（通過ATP激活的P2X/P2Y受體）在耳蝸生理和病理過程中扮演關鍵角色，但P2X4亞型的具體功能尚不明確。為此，新西蘭奧克蘭大學的研究團隊在《Histochemistry and Cell Biology》發表了關于P2X4受體在Wistar大鼠耳蝸毛細胞中精準定位的研究。研究采用胚胎期20.5天至成年（6周齡）大鼠的耳蝸組織，通過免疫熒光雙標技術結合共聚焦顯微鏡成像，系統分析了P2X4的時空表達特征。關鍵

  來源：Histochemistry and Cell Biology

  時間：2025-05-21

• 系列彈性組織剛度與足底皮膚敏感性對行走中意外滑倒時下肢肌肉反射響應的年齡差異性影響

  跌倒一直是老年人健康的主要威脅，每年約三分之一的老年人經歷跌倒，導致嚴重傷害和經濟負擔。盡管已有研究關注肌肉力量和環境因素對跌倒的影響，但老年人跌倒率和相關傷害仍在上升。這提示需要探索新的、可干預的內在因素，如感覺和肌肉肌腱系統的退化如何影響平衡恢復能力。Ross E. Smith等人在《Experimental Brain Research》發表的研究，聚焦于足底皮膚敏感性和跟腱剛度對意外滑倒時肌肉反射的調控作用，揭示了年齡相關的神經肌肉響應差異。研究團隊來自美國北卡羅來納大學教堂山分校和佐治亞理工學院，通過結合臨床測試、運動生物力學和電生理技術，分析了22名年輕人和19名老年人在跑步機誘導

  來源：Experimental Brain Research

  時間：2025-05-21

• 中到大梗死體積缺血性卒中患者接受晚期血管內治療與更佳臨床預后的相關性研究

  在缺血性卒中再灌注治療領域，“時間窗”概念雖至關重要，但個體間梗死生長速率(Infarct Growth Rate, IGR)的差異可能比單純時間因素更能預測預后。這項研究聚焦前循環大血管閉塞患者，對比分析早期(發病至影像<6小時)與晚期(≥6小時)接受血管內治療(Endovascular Treatment, EVT)的效果。研究發現：中到大梗死體積亞組中，延遲治療組不僅顯著改善90天功能預后(改良Rankin量表mRS≤3，P=0.007)，更表現出無顯著梗死擴展(No Significant Infarct Expansion, NSIE，定義為ASPECTS評分下降<2分，

  來源：Current Neurovascular Research

  時間：2025-05-21

• 血清膽紅素對動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aSAH）患者的預后價值研究

  膽紅素在腦卒中病理生理過程中起關鍵作用。本研究納入 695 例動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aSAH）患者，分析直接膽紅素（DBil）、間接膽紅素（IDBil）、總膽紅素（TBil）與死亡率的關系。單因素和多因素 Logistic 回歸篩選死亡危險因素，限制性立方樣條（RCS）分析相關性，并構建預測模型。結果顯示，139 例患者死亡（死亡率 20.0%），非幸存者年齡更大、格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分更低、Hunt Hess 和 mFisher 分級更高，DBil（p <0.001）和 TBil（p =0.011）水平顯著升高，IDBil 無差異。多因素分析表明，年齡、GCS、白細胞、血糖、

  來源：Current Neurovascular Research

  時間：2025-05-21

• CT 灌注參數作為急性缺血性腦卒中顱內動脈粥樣硬化性狹窄指標的臨床分析

  背景：顱內動脈粥樣硬化性狹窄（ICAS）是急性缺血性腦卒中（AIS）的常見病因，可導致顯著的 morbidity 和 mortality。精準診斷及治療 ICAS 所致 AIS 對改善預后至關重要。本研究探討計算機斷層掃描灌注成像（CTP）在預測 AIS 患者 ICAS 中的應用及其對診療的潛在影響。方法：回顧性分析 2022 年 4 月至 2023 年 12 月期間，國內某卒中中心 224 例接受血管內治療（EVT）的 AIS 患者資料，收集臨床及影像數據，包括人口學特征、CTP 參數及 90 天改良 Rankin 量表（mRS）評分。采用 Logistic 回歸和受試者工作特征（ROC）曲

  來源：Current Neurovascular Research

  時間：2025-05-21

• 載堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）聚乙醇酸（PGA）硬腦膜改善腦梗塞后神經功能

  摘要目的：干細胞再生療法用于腦梗塞治療尚處研究階段，存在成本高、時機 / 遞送方式 / 劑量優化等挑戰，需更實用有效的療法。臨床使用聚乙醇酸（PGA）非織造布制備的可生物吸收人工硬腦膜治療腦梗塞，堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）作為潛在治療候選備受關注。本研究旨在制備釋放 bFGF 的 PGA 硬腦膜，并探究其對小鼠局灶性腦梗塞模型神經功能恢復的治療效果。方法：對 PGA 非織造布人工硬腦膜（Durawave）進行氧等離子體處理，隨后吸附 bFGF。通過酶聯免疫吸附試驗（ELISA）體外評估所得 PGA 硬腦膜的 bFGF 釋放情況。將釋放 bFGF 的 PGA 硬腦膜置于小鼠誘導腦梗塞部位

  來源：Current Neurovascular Research

  時間：2025-05-21

• 基于多中心研究的腦葉出血不良預后列線圖預測模型構建與驗證

  這項多中心研究聚焦自發性腦葉出血(ICH)的預后預測難題?？蒲袌F隊整合北京13家醫院322例患者數據，運用最小絕對值收縮選擇算子(LASSO)回歸篩選關鍵變量：年齡、血脂異常、血腫體積、美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分1、卒中相關性肺炎(SAP)和降脂治療被確定為不良功能預后(改良Rankin量表[mRS] 4-6分)的獨立預測因子；而年齡、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、NIHSS評分、降壓治療、院內康復訓練及血腫體積則構成全因死亡預測模型。驗證結果顯示模型性能優異，受試者工作特征曲線下面積(AUROC)分別達0.897(95%CI:0.862-0.933)和0.894(95%C

  來源：Current Neurovascular Research

  時間：2025-05-21

• 實驗性蛛網膜下腔出血超早期微血栓形成導致早期腦損傷

  早期腦損傷（EBI）是蛛網膜下腔出血（SAH）后神經功能不良結局和死亡的重要原因，其機制尚未明確。本研究探討小鼠實驗性 SAH 超早期腦血流量（CBF）動態變化與神經癥狀的關聯及機制。采用血管內穿刺法誘導雄性 ddY 小鼠 SAH 模型，通過改良神經功能評分和網格行走試驗進行行為學測試后，于 6、12、24 和 48 小時處死小鼠，利用激光散斑血流成像（LSFI）檢測 CBF，并通過神經功能評估、CBF 分析及蛋白質免疫印跡（Western blotting）評價 SAH 所致損傷。結果顯示，SAH 后 12 小時神經癥狀較假手術組顯著加重（分別為 9.5±1.7 vs. 25.6±0.63；

  來源：Current Neurovascular Research

  時間：2025-05-21

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