早期腦損傷（EBI）是蛛網膜下腔出血（SAH）后神經功能不良結局和死亡的重要原因，其機制尚未明確。本研究探討小鼠實驗性 SAH 超早期腦血流量（CBF）動態變化與神經癥狀的關聯及機制。采用血管內穿刺法誘導雄性 ddY 小鼠 SAH 模型，通過改良神經功能評分和網格行走試驗進行行為學測試后，于 6、12、24 和 48 小時處死小鼠，利用激光散斑血流成像（LSFI）檢測 CBF，并通過神經功能評估、CBF 分析及蛋白質免疫印跡（Western blotting）評價 SAH 所致損傷。結果顯示，SAH 后 12 小時神經癥狀較假手術組顯著加重（分別為 9.5±1.7 vs. 25.6±0.63；p<0.0001），CBF 較假手術組顯著降低（分別為 35.34±8.611 vs. 91.06±12.45；p<0.0001）。蛋白質免疫印跡顯示，SAH 后 12 小時凝血酶和基質金屬蛋白酶 9（MMP-9）水平顯著升高（p<0.05）。研究表明，SAH 后 12 小時微血栓形成達峰值，可能導致 EBI 并加重神經癥狀，超早期微血栓形成或為 EBI 治療的新靶點。