• Chromogranin A 缺陷通過改變腎上腺素 -α 腎上腺素能受體信號傳導減輕 PS19 小鼠 tau 病變

  在老齡化社會中，阿爾茨海默?。ˋD）等神經退行性疾病給全球健康帶來嚴峻挑戰。tau 蛋白異常聚集形成的神經原纖維纏結（NFTs）是 AD 等 tau 病變（tauopathy）的核心病理特征，但調控 tau 聚集的分子機制尚未完全明晰。代謝紊亂如胰島素抵抗、高血壓與神經退行性疾病風險密切相關，而 Chromogranin A（CgA）作為一種分泌型前蛋白，其編碼基因 CHGA 與代謝調節及 AD 腦內蛋白聚集相關。因此，解析 CgA 在 tau 病變中的作用及機制，對揭示代謝紊亂與神經退行性疾病的關聯至關重要。美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員開展了相關研究，發現 CgA 缺陷可通過調控腎上腺

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-21

• 線粒體鐵蛋白(FtMt)揭示獨特的鐵氧化學機制：與阿爾茨海默病等神經退行性疾病的潛在關聯

  鐵是生命活動不可或缺的元素，但它在需氧環境中的氧化還原特性如同一把雙刃劍——既能催化關鍵生化反應，又可能通過芬頓反應產生活性氧(ROS)造成細胞損傷。為了駕馭這種矛盾，生物體演化出鐵蛋白(Ferritin)家族，通過將Fe2+氧化為惰性的Fe3+礦物核心實現鐵存儲與解毒。在哺乳動物中，線粒體鐵蛋白(FtMt)因其獨特的亞細胞定位和組織分布（高表達于腦、心臟等高代謝器官），與阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病密切相關。然而，與胞質鐵蛋白(HuHF)高達80%的序列相似性背后，FtMt的催化機制卻存在諸多未解之謎。英國東安格利亞大學Nick E. Le Brun團隊在《Nature Commu

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-21

• 整合系統生物學方法揭示阿爾茨海默病神經退行性變的分子機制

  阿爾茨海默病(AD)作為最常見的神經退行性疾病，其核心病理特征包括β淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊和tau蛋白神經原纖維纏結。盡管經過數十年研究，神經元死亡的分子機制仍不完全清楚。動物模型和人類遺傳學研究揭示了部分致病基因，但如何整合這些發現并轉化為治療策略仍是重大挑戰。美國麻省理工學院Ernest Fraenkel團隊聯合多個研究機構，通過創新的系統生物學方法揭示了AD神經退行性變的關鍵機制。研究人員首先在果蠅中進行了全基因組規模的轉基因RNAi篩選，發現198個導致年齡依賴性神經退行性變的基因。這些基因的人類同源物在AD患者易損腦區呈現年齡相關的表達下降，提示其保守的神經保護功能。研究采用了多物種

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-21

• 英國亞裔帕金森病患者醫療障礙的多維度解析：文化認知與健康服務體系挑戰

  在號稱全民免費的英國國家醫療服務體系(NHS)框架下，一個隱藏的醫療不平等現象逐漸浮出水面：來自亞洲等少數族裔背景的帕金森病(Parkinson's disease, PD)患者，正面臨著獨特的醫療困境。這項發表在《npj Parkinson's Disease》的研究撕開了"醫療平等"的完美面紗，揭示了文化認知差異如何成為神經退行性疾病管理的隱形壁壘。帕金森病作為第二大神經退行性疾病，其運動癥狀（如震顫）和非運動癥狀（如便秘、抑郁）需要長期專業管理。盡管NHS理論上向所有合法居民開放，但現實是少數族裔(Minority Ethnic, ME)群體在PD診斷時機、治療依從性和臨床試驗參與度等方

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-21

• 基于質譜技術的皮膚神經纖維瘤與覆蓋皮膚蛋白質組學比較研究揭示其相對靜止特性

  神經纖維瘤病1型(NF1)是一種常見的遺傳性腫瘤易感綜合征，其典型特征皮膚神經纖維瘤(cNF)雖為良性腫瘤，卻給患者帶來嚴重生活質量負擔。這些腫瘤在青春期開始生長，隨年齡增長數量增加，成年患者往往攜帶數百甚至數千個cNF。盡管cNF不會惡變且生長有限，但其引起的疼痛、瘙癢和外觀改變嚴重影響患者心理健康。目前臨床治療主要依賴手術或激光切除，迫切需要開發更安全有效的藥物治療方案。然而，cNF與其周圍皮膚的高度相似性為靶向治療開發帶來巨大挑戰。為深入理解cNF的分子特征，來自芬蘭圖爾庫大學醫院等機構的研究團隊Roope A. Kallionp??等開展了這項開創性研究。研究人員收集15例NF1患者的

  來源：British Journal of Cancer

  時間：2025-05-21

• S100B 蛋白對 Charlevoix-Saguenay 常染色體隱性痙攣性共濟失調膠質細胞模型中細胞骨架和線粒體改變的緩解作用

  在神經退行性疾病的研究領域，Charlevoix-Saguenay 常染色體隱性痙攣性共濟失調（ARSACS）是一種罕見卻極具研究價值的病癥?；颊咭?SACS 基因突變導致 sacsin 蛋白功能喪失，進而引發小腦性共濟失調、周圍神經病變等一系列神經癥狀。目前，關于 ARSACS 的發病機制尚未完全明確，尤其是 sacsin 缺失如何影響細胞內的分子網絡，以及細胞自身是否存在潛在的補償機制來緩解病變，這些問題一直困擾著研究人員。而細胞骨架中的中間絲（IF）網絡和線粒體功能異常在 ARSACS 的細胞模型中已被觀察到，但其中的具體調控機制及是否存在內源性保護因子仍需深入探索。在此背景下，來自葡萄

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-21

• 綜述：海馬中間神經元塑造神經系統疾病中的空間編碼改變

  海馬中間神經元（INs）在神經系統中扮演關鍵角色，其核心功能涵蓋調節神經振蕩、調制興奮性回路以及塑造空間表征。在空間編碼研究領域，盡管興奮性錐體細胞曾長期占據主導地位，但近年來研究取得突破性進展，揭示出抑制性 INs 不僅能協調網絡動態，還可直接參與空間信息處理。不同類型的 IN 亞型在空間編碼中表現出獨特作用。其中，表達小清蛋白（PV）、生長抑素（SST）、膽囊收縮素（CCK）和鈣視網膜蛋白（CR）的神經元均展現出空間選擇性活動。這一發現打破了傳統空間表征僅由錐體細胞主導的觀點，表明 INs 可通過網絡層面的相互作用影響記憶鞏固。借助體內鈣成像和光遺傳學等前沿技術，最新證據顯示，INs 對空

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-21

• 白藜蘆醇通過抑制 miR-9-3p/SLC7A11 軸減輕糖尿病脂肪組織來源細胞外囊泡誘導的海馬鐵死亡及認知功能障礙

  內臟脂肪組織來源的細胞外囊泡（VAT-EVs）及其所載的 miR-9-3p 與認知功能障礙和胰島素抵抗相關，而白藜蘆醇（RES）可預防 2 型糖尿?。═2DM）誘導的認知損傷。本研究探究 VAT-EVs 與 RES 在糖尿病相關認知功能障礙（DACD）中的相互作用及潛在機制。通過高脂飲食（HFD）喂養結合鏈脲佐菌素（STZ）注射構建 T2DM 小鼠模型，檢測血糖、胰島素水平評估胰島素抵抗，利用新物體識別試驗（ORT）和莫里斯水迷宮（MWM）實驗評價認知損傷，借助尼氏染色、蘇木精 - 伊紅（H&E）染色、TUNEL 染色觀察神經元死亡情況，采用免疫熒光染色、免疫染色、DHE 染色、Per

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-21

• 綜述：強迫癥（OCD）的遺傳模式與基因關聯研究：神經精神學見解、遺傳影響及治療前景

  強迫癥（OCD）的多維度研究：從神經機制到遺傳基礎與臨床實踐一、流行病學特征與疾病定位強迫癥作為一種常見神經精神疾病，影響全球約 2%-3% 人口。其在《精神疾病診斷與統計手冊》第五版（DSM-5）中的分類調整，反映了學界對其臨床異質性的深入認識?；颊叱１憩F出反復強迫思維與行為，嚴重影響生活質量，且與抑郁、焦慮等精神疾病存在顯著共病現象，加重了全球疾病負擔。二、神經生物學機制解析神經解剖學研究表明，皮質 - 紋狀體 - 丘腦 - 皮質（CSTC）通路的異常在強迫癥發病中起核心作用。該通路的神經環路功能失調，可能導致信息處理異常，引發強迫癥狀。神經遞質如 5 - 羥色胺（5-HT）系統的紊亂亦被

  來源：Current Gene Therapy

  時間：2025-05-21

• 綜述：乙酰白藜蘆醇（AC-Res）在調節基因表達中的研究新進展

  乙酰白藜蘆醇（AC-Res）的研究現狀與進展背景乙酰白藜蘆醇（AC-Res）是一種強大的芪類植物抗毒素，可通過有機合成或作為植物防御系統的組成部分產生，是重要的植物酚類化學成分，目前正作為多種疾病的治療選擇進行研究。然而，由于其穩定性不足且構象剛性較大，AC-Res 作為藥物的應用受到限制。目的本綜述概述了 AC-Res 的結構、作用方式以及這些分子在給藥方面的最新技術進展?？梢酝茢?，AC-Res 對感染細胞的細胞功能具有多種影響。方法本文的文獻調查數據來自各種同行評審出版商發表的真實數據，通過 Google Scholar 和 PubMed 收集，優先選擇 Scopus 和 Web of S

  來源：Current Gene Therapy

  時間：2025-05-21

• 日本溫帶氣候富士地區可持續木質生物質資源管理模型構建：基于強化學習的優化

  在全球積極推進碳中和的背景下，清潔能源的開發與利用成為關鍵議題。木質生物質作為一種清潔可再生能源，在供熱和發電領域展現出巨大潛力。然而，其年度供應受樹種、采伐年齡等因素影響波動顯著，這給生物質電廠的規模優化帶來了嚴峻挑戰 —— 供應過剩會造成資源浪費，供應不足則可能導致電廠燃料短缺，不得不采購昂貴的替代木材原料。如何在動態變化的森林資源中實現木質生物質的穩定供應，成為擺在研究者面前的重要課題。為了攻克這一難題，相關研究人員針對日本靜岡縣富士地區展開了深入研究。該地區涵蓋 28063.55 公頃林地，研究限定樹種為日本雪松（Cryptomeria japonica）和日本柏樹（Chamaecyp

  來源：Biomass and Bioenergy

  時間：2025-05-21

• 腦與外周胰島素抵抗的交叉對話：從分子機制到系統醫學的整合視角

  胰島素抵抗(IR)作為2型糖尿病(T2D)等代謝紊亂的核心特征，其研究范疇已突破傳統葡萄糖代謝調控的邊界。最新證據表明，這種病理狀態通過復雜的細胞內信號網絡，不僅影響肌肉、脂肪等經典靶組織，更顯著波及大腦功能——與認知障礙和阿爾茨海默病(AD)等神經退行性疾病存在明確關聯。從分子層面到系統醫學視角，研究揭示了外周與腦胰島素抵抗(BIR)的動態交叉：血腦屏障(BBB)功能失調可能成為中樞代謝調控的關鍵樞紐，而新發現的生物標志物則為早期診斷提供可能。整合多組學(基因組、蛋白質組等)與高分辨率神經影像數據，科學家們正構建更全面的胰島素作用網絡圖譜，這對理解代謝疾病與神經退行性病變的共病機制具有革命性

  來源：TRENDS IN Endocrinology & Metabolism

  時間：2025-05-21

• 動態多模態框架定義小膠質細胞狀態：揭示中樞神經系統免疫細胞的連續可塑性

  Sankowski 和 Prinz 提出一種小膠質細胞狀態分類框架，該框架考慮小膠質細胞的環境可塑性。其多模態分類將可靠術語與生物學功能和細胞環境相結合。摘要：單細胞 RNA 測序的廣泛應用產生了許多據稱不同的新型小膠質細胞亞群。在此，我們挑戰這種碎片化范式，提出小膠質細胞沿著連續體存在，而非作為離散實體。我們確定對計算聚類算法的方法學過度依賴是根本問題，任意的簇數被解釋為生物學現實。證據表明，觀察到的轉錄多樣性源于小膠質細胞可塑性和技術噪音的結合，導致描述大量重疊細胞狀態的術語出現。我們引入小膠質細胞狀態的連續模型，其中細胞在連續體上的位置由生物衰老和細胞特異性分子環境決定。該模型適應小膠質

  來源：Nature Neuroscience

  時間：2025-05-21

• 綜述：大麻素 CB1 受體敏感的神經發育過程和軌跡

  大麻素 CB1 受體敏感的神經發育過程和軌跡引言“大麻” 和 “ marijuana” ?；Q使用，技術上卻有區別。大麻含 psychoactive 化學物質 Δ?-THC，其在大麻中的含量從 1995-2022 年顯著增加，目前大麻中 Δ?-THC 含量可高達 40% 或更高。除 Δ?-THC 外，大麻植物中已鑒定出 100 多種大麻素成分或植物大麻素，分為 11 類。美國青少年和年輕人使用大麻的情況始于 20 世紀 60 年代，青春期是人格、智力和社會心理技能發展的敏感階段，而長期使用大麻對發育的影響尚不清楚。早期使用大麻可能增加 later in life 認知相關精神綜合征和物質使用障

  來源：Molecular Psychiatry

  時間：2025-05-21

• PTEN 胚系變異個體功能相關基因的基因組多樣性改變神經發育與腫瘤風險

  論文解讀在生命科學與醫學領域，PTEN（磷酸酶和張力蛋白同源物）作為重要的腫瘤抑制基因，其胚系變異（germline PTEN variants）可導致 PTEN 錯構瘤腫瘤綜合征（PHTS）。這類患者面臨看似不相關的雙重風險：一方面易患乳腺癌、甲狀腺癌等腫瘤，另一方面可能出現自閉癥譜系障礙（ASD）、發育遲緩（DD）等神經發育障礙（NDD）。然而，同一基因變異為何會引發如此差異顯著的表型，長期以來困擾著科學界。傳統研究聚焦于 PTEN 基因本身功能，卻難以解釋個體間表型的巨大差異，因此，探尋遺傳背景中隱藏的 “修飾因子” 成為解開謎題的關鍵。為破解這一科學難題，美國克利夫蘭診所（Clevel

  來源：npj Genomic Medicine

  時間：2025-05-21

• 白花丹素通過減輕小腦膠質細胞活化和氧化應激改善丙戊酸自閉癥模型的社會行為缺陷

  自閉癥譜系障礙（ASD）是一種影響包括小腦在內多個腦區的神經發育障礙，以顯著影響患者生活多方面的行為改變為特征。本研究旨在探討白花丹素（PLB）在丙戊酸（VPA）誘導的自閉癥模型中的抗炎、抗氧化和神經調節活性。妊娠大鼠在妊娠第 12.5 天腹腔注射 600 mg/kg VPA。出生后，子代從第 7 天到第 35 天口服不同劑量的 PLB（0.25、0.5 和 1 mg/kg）。通過三室社交實驗評估社交互動和偏好。進行蘇木精 - 伊紅（H&E）染色觀察小腦的組織病理學變化。此外，通過免疫染色評估星形膠質細胞和小膠質細胞的活化情況。通過定量實時 PCR（qRT-PCR）評估 Nrf2、HO

  來源：Neurochemical Research

  時間：2025-05-21

• DYRK1A通過表觀遺傳修飾調控恐懼記憶形成：海馬區H3K4me3與MAOA轉錄的新機制

  恐懼記憶是生物體生存的重要保障，但過度恐懼會導致創傷后應激障礙等神經精神疾病。目前，海馬區在恐懼記憶形成中的表觀遺傳調控機制尚不明確。韓國腦科學研究所的Dae-Si Kang和Ja Wook Koo團隊發現，DYRK1A通過動態調節組蛋白修飾H3K4me3和MAOA轉錄，精細調控恐懼記憶的形成。研究采用病毒載體介導的基因操控（AAV-hSyn-DYRK1A-ires-mCherry過表達和AAV-U6-shDYRK1A-hSyn-EGFP敲低）、行為學分析（情境恐懼條件反射CFC）、染色質免疫沉淀（ChIP-qPCR）和分子生物學技術（qPCR、免疫熒光），系統探究了DYRK1A的功能。結果部

  來源：Molecular Brain

  時間：2025-05-21

• 綜述：多形性膠質母細胞瘤（GBM）中神經炎癥與癲癇的相互作用：機制及治療意義

  多形性膠質母細胞瘤（glioblastoma multiforme, GBM）作為成人中惡性程度最高的原發性腦癌，不僅預后極差，還因腫瘤引發的腦生理改變而具有較高的癲癇發作發生率。本綜述深入剖析 GBM 誘導的神經炎癥與癲癇之間的復雜相互作用。神經炎癥與癲癇的關聯及致癇機制GBM 所致的神經炎癥與癲癇發生存在緊密聯系，其中多個關鍵機制參與了致癇過程。血腦屏障功能障礙：腫瘤的存在會破壞血腦屏障的正常功能，使得原本被屏障阻擋的物質得以進入腦組織，擾亂了腦內微環境的穩定，為癲癇的發生創造了條件。離子穩態失衡：腦內離子濃度的平衡對于神經元的正常電活動至關重要。GBM 相關的病理過程會打破這種離子穩態，

  來源：Journal of Molecular Neuroscience

  時間：2025-05-21

• "聽覺預期如何削弱雞尾酒會效應中的語音追蹤：基于EEG的P2階段神經機制解析"

  論文解讀：在喧囂的咖啡廳里，人類大腦卻能神奇地鎖定特定對話——這一現象被稱為"雞尾酒會效應"。盡管已知注意力能增強目標語音的神經表征，但先驗經驗如何調節這一過程仍是未解之謎。烏拉圭共和國大學心理學系的研究團隊通過系列腦電實驗發現，當聽眾對語音內容有精確預期時，大腦會減少對目標語音的冗余編碼，這一發現發表于《Cortex》，為理解預測編碼在復雜聽覺場景中的作用提供了關鍵證據。研究采用時間響應函數(TRF)分析單試次腦電(EEG)數據，通過三個實驗系統比較了完全重復(實驗1)、嗓音特征(實驗2a)和語義內容(實驗2b)三種先驗條件對雙說話者場景中語音追蹤的影響。74名受試者在"預聽-正式聽"范式下

  來源：Cortex

  時間：2025-05-21

• 綜述：青春期女性身體意象相關網絡欺凌的神經基礎：一個提出的神經生物學模型

  1. 青春期發育與身體意象青春期（10-24 歲）是身體、認知和情感發育的關鍵時期，大腦中參與情緒調節、社會處理和自我參照思維的區域經歷結構和功能成熟。此時，社會關系對身份形成愈發重要，同伴、媒體和社交平臺的反饋顯著影響自我認知，尤其是身體意象。身體意象是個體對自身外貌的感知、想法和感受，受自尊、人格等內部因素及同伴反饋、媒體呈現等外部因素影響。體像不滿與焦慮、抑郁和進食障礙（EDs）風險增加相關，且青春期女性的體像不滿水平顯著高于男性，這由社會文化、心理和生物因素共同驅動。從青春期早期開始，性別社會化強化了外貌作為女性社會價值核心維度的重要性，對象化理論指出，青春期女性會內化社會美容標準，導

  來源：Behavioural Brain Research

  時間：2025-05-21

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