• 基于小數位分離復卷積神經網絡的寬帶波束形成研究

  在遙感技術飛速發展的當下，合成孔徑雷達的廣泛應用與人們對遙感需求的不斷提升，使得寬帶波束形成技術成為研究熱點。傳統波束形成方法在處理寬帶信號時面臨諸多挑戰，而基于深度學習的波束形成方法雖展現出潛力，但因計算設備精度限制，神經網絡生成極小數值時易出現精度誤差，且波束形成性能對小數值高度敏感，現有方法因這些誤差導致性能下降，如何在性能與效率間實現更好平衡成為亟待解決的問題。為突破上述困境，南京工程學院的研究人員開展了相關研究，成果發表在《Engineering Applications of Artificial Intelligence》。他們提出小數位分離復卷積神經網絡（DSCCNN）用于寬帶

  來源：Engineering Applications of Artificial Intelligence

  時間：2025-05-22

• 基于結構化狀態空間序列模型與卷積神經網絡的混合架構在實時目標檢測中的應用

  在智能安防、自動駕駛和海洋工程等領域，實時目標檢測技術正面臨嚴峻挑戰：邊緣設備的算力限制與復雜場景的檢測需求形成尖銳矛盾。盡管YOLO系列通過Cross Stage Partial Network（CSPNet）等創新持續優化，但傳統自注意力機制（self-attention）的二次方復雜度（quadratic complexity）使其難以部署于網絡淺層，而輕量化設計往往伴隨性能驟降。更棘手的是，水下等復雜場景中背景干擾會進一步降低現有模型的平均精度（Average Precision, AP）。大連海事大學的研究團隊在《Engineering Applications of Artific

  來源：Engineering Applications of Artificial Intelligence

  時間：2025-05-22

• 基于EVIDENCE理論的確定性可解釋人工智能模型在醫學音頻診斷中的突破性研究

  在人工智能深度神經網絡(DNN)廣泛應用于醫療診斷的今天，"黑箱"決策機制卻成為制約其臨床落地的關鍵瓶頸?，F有解釋方法如LIME（Local Interpretable Model-agnostic Explanations）和SHAP（SHapley Additive exPlanations）不僅存在結果不一致的問題，更難以精準捕捉影響模型推斷的核心信號特征。特別是在COVID-19音頻診斷、帕金森病語音分析等醫療場景中，醫生既需要理解AI的決策依據，又要確保解釋結果的穩定可靠——這種雙重需求對現有可解釋人工智能(XAI)技術提出了嚴峻挑戰。為破解這一難題，來自意大利的研究團隊在《Engi

  來源：Engineering Applications of Artificial Intelligence

  時間：2025-05-22

• 綜述：機器學習在膜法海水淡化中的應用評估

  機器學習算法在膜法水/鹽分離中的應用人工智能（AI）涵蓋機器學習（ML）、深度學習等算法，在膜分離領域展現出強大潛力。單模型如人工神經網絡（ANN）通過模擬神經元網絡處理非線性關系，而集成模型（如隨機森林RF、XGBoost）通過多決策樹協同提升預測穩定性。深度學習模型（如CNN）擅長處理高維膜結構圖像數據，而混合模型結合優化算法（如遺傳算法）可精準調控膜制備參數。ML在膜法海水淡化中的具體應用反滲透（RO）和納濾（NF）占ML研究主導（RO 46%，NF 23%），因其在大型脫鹽廠的核心地位。研究通過ML關聯膜厚度、孔徑、zeta電位等特征與脫鹽性能，發現：ANN在預測RO膜通量時R2>

  來源：Desalination

  時間：2025-05-22

• 基于高光譜成像與計算機視覺的端到端深度融合小麥種子質量快速檢測研究

  在農業生產的廣袤天地里，種子宛如孕育希望的 “生命密碼”，其質量優劣直接關乎糧食安全與農業可持續發展。然而，小麥種子在收獲、加工及存儲過程中，常常面臨霉菌侵襲、自然老化、機械碰撞損傷、害蟲蛀蝕等諸多 “成長煩惱”，導致種子活力下降、發芽率降低，甚至帶來巨大的經濟損失。傳統的種子質量檢測手段，如視覺 inspection、發芽試驗、酶聯免疫吸附測定（ELISA）等，猶如行動遲緩的 “老學究”，不僅耗時耗力，還具有破壞性，難以滿足大規模、快速檢測的需求。在此背景下，如何借助先進技術實現小麥種子質量的精準、高效檢測，成為農業領域亟待攻克的重要課題。為了突破傳統檢測方法的瓶頸，山東省農業科學院作物研究

  來源：Artificial Intelligence in Agriculture

  時間：2025-05-22

• 挪威神經影像檢查的地理差異與潛在低價值醫療：2013-2022年全國性多中心研究

  神經影像技術的普及帶來診療革命的同時，過度檢查問題日益凸顯。全球約20-50%的影像檢查被認定為低價值醫療，即對患者獲益甚微或成本效益失衡的檢查。挪威作為高福利國家，其均質化人口和全覆蓋醫療體系本應保障公平就醫，但腦部磁共振成像(MRI)和頭部計算機斷層掃描(CT)等神經影像檢查卻存在令人困惑的地域差異。這些差異不僅挑戰醫療公平性原則，更可能反映資源浪費——據估算，僅這兩項檢查若減少20%，挪威每年可節省400萬歐元醫療支出。挪威科技大學等機構的研究團隊在《Research in Health Services》發表全國性研究，首次整合住院和門診數據，分析2013-2022年65種神經影像檢查

  來源：Research in Health Services & Regions

  時間：2025-05-22

• 醫療工作者日間正念運動干預對生理健康指標的改善作用：呼吸頻率與心率變異性分析

  醫療工作者正面臨前所未有的職業健康危機。數據顯示，33%-50%的醫護人員遭受著職業倦怠(burnout)的困擾，這種長期壓力積累導致的身體機能失調被稱為"穩態超載"(allostatic overload)，可能引發心血管疾病、慢性疼痛、失眠等一系列身心問題，最終影響醫療服務質量。面對這一嚴峻現狀，俄亥俄州立大學等機構的研究團隊將目光投向了正念運動干預(Mindfulness in Motion, MIM)，這項發表在《Discover Public Health》的研究首次系統評估了該干預方案對醫療工作者日間生理指標的改善效果。研究團隊采用Polar H10心電圖設備，對19名日班醫療工作

  來源：Discover Public Health

  時間：2025-05-22

• 糖尿病性白內障患者房水中 Nrf2 濃度在 GFAP 較低時高于老年性白內障患者

  眼睛作為感知世界的窗口，其晶狀體透明度至關重要。然而，白內障這一晶狀體混濁性疾病，正成為全球成年人視力喪失的主要元兇，尤其是老年性白內障和糖尿病性白內障。隨著人口老齡化加劇和糖尿病患病率攀升，這兩類白內障的發病機制研究迫在眉睫。已知氧化應激在晶狀體老化和糖尿病性損傷中扮演關鍵角色，但核因子紅細胞 2 相關因子 2（Nrf2，抗氧化通路核心調控因子）與膠質纖維酸性蛋白（GFAP，神經膠質損傷標志物）在兩類白內障患者眼內微環境中的動態變化卻鮮為人知。為填補這一空白，墨西哥 Fundación Hospital Nuestra Se?ora de La Luz I.A.P 等機構的研究團隊開展了一項

  來源：Discover Medicine

  時間：2025-05-22

• GLP-1 受體激動劑激活 AMPK 減輕轉基因小鼠阿爾茨海默病相關表型

  2 型糖尿病個體患阿爾茨海默?。ˋD）風險升高。GLP-1 受體激動劑（GLP-1RAs）用于糖尿病血糖控制并顯示潛在神經保護特性，但其對 AD 的作用及機制尚不清楚。本研究顯示，GLP-1RAs 可通過激活 5′腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號減輕 AD 相關表型。發現 AD 模型小鼠血漿 GLP-1 水平降低，且與 AD 患者淀粉樣 β（Aβ）負荷呈負相關。通過 GLP-1RAs 增強 GLP-1 信號可增加 CaMKK2–AMPK 信號，繼而減少 β- 分泌酶 1（BACE1）介導的淀粉樣前體蛋白（APP）切割及 Aβ 生成。GLP-1RAs 還可增加小膠質細胞中 AMPK 活性，抑制

  來源：Nature Aging

  時間：2025-05-21

• NEK1 突變通過纖毛功能障礙揭示肌萎縮側索硬化癥新致病機制

  肌萎縮側索硬化癥（Amyotrophic Lateral Sclerosis，ALS）是一種致命的神經退行性疾病，主要特征是大腦和脊髓中的運動神經元選擇性退化，導致肌肉無力、萎縮，最終呼吸衰竭。盡管已有研究發現多個基因與 ALS 相關，如涉及蛋白質穩態、RNA 代謝等通路的基因，但發病機制仍不明確。近年來，越來越多證據表明初級纖毛（Primary Cilia）—— 一種存在于大多數哺乳動物細胞表面的微管結構，在信號傳導和細胞周期調控中起關鍵作用 —— 的功能障礙可能與神經退行性疾病相關，但具體機制尚不清楚。NIMA 相關激酶 1（NIMA-related kinase 1，NEK1）作為一種參

  來源：Molecular Neurodegeneration

  時間：2025-05-21

• 運動激活室旁核 - 伏隔核催產素通路緩解應激性抑郁樣行為

  已知體育鍛煉可減輕抑郁癥，但潛在腦機制尚不明確。在慢性束縛應激小鼠模型中，4 周跑步機鍛煉顯著維持伏隔核（NAc）的正常神經活動，并預防抑郁樣行為。對 NAc 進行的微陣列分析顯示，催產素（OT）受體表達差異最顯著，提示 OT 信號在運動誘導的抗抑郁效應中起關鍵作用。體內光纖光度法顯示，應激小鼠 NAc 中 OT 釋放紊亂，室旁核（PVN）中 OT 神經元及其向 NAc 投射的活動改變，而運動可恢復這些變化。此外，激活 PVN–NAc OT 通路可預防應激誘導的抑郁樣行為，抑制該通路則會阻斷運動在應激小鼠中的抗抑郁作用?？傊?，研究揭示 PVN–NAc OT 通路在調節抑郁樣行為中的關鍵作用，這

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-21

• Stathmin-2通過非微管蛋白依賴機制促進運動軸突損傷后再生

  在神經科學領域，Stathmin-2（又稱SCG10）作為神經元特異性蛋白，其編碼基因STMN2的mRNA在人類運動神經元中高度富集。當RNA結合蛋白TDP-43發生核功能喪失時（如肌萎縮側索硬化癥ALS等TDP-43蛋白?。?，會導致STMN2 mRNA的異常剪接。有趣的是，即便無法結合α/β微管蛋白(tubulin)二聚體，Stathmin-2仍能通過未知機制減少野生型和基因敲除小鼠坐骨神經壓傷后的軸突退化，并加速神經肌肉接頭(NMJ)的再支配。這一發現顛覆了傳統認知——過去認為Stathmin-2需通過調控微管(microtubule)動力學來促進再生。研究不僅證實了Stathmin-2在

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-21

• 炎癥細胞因子 upd3 通過膠質細胞誘導軸突長度依賴性突觸清除

  許多神經退行性疾?。∟DDs）傾向于影響具有長軸突或復雜軸突分支的神經元，但神經元軸突長度依賴性易損性的細胞和分子基礎在很大程度上尚不清楚。利用果蠅（Drosophila）感覺神經元作為模型系統，研究發現神經元整合應激反應的激活會觸發白細胞介素 - 6 同源物 unpaired 3（upd3）的表達，該因子對于軸突長度依賴性的突觸前膜退化既必要又充分。Upd3 激活吞噬性膠質細胞，引發其對長軸突神經元突觸前膜的優先吞噬清除，揭示了軸突長度依賴性的對膠質細胞損傷的內在易損性。最后，研究發現在人類神經退行性疾病的果蠅模型中，軸突長度依賴性的突觸前膜丟失利用了這一通路，需要 upd3 和膠質細胞表達

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-21

• 新冠病毒刺突蛋白 S1 亞基經靜脈注射誘導帕金森病相關腦區神經炎癥和 α- 突觸核蛋白聚集

  新冠疫情爆發以來，人們對新冠病毒（SARS-CoV-2）的關注不僅限于呼吸系統癥狀，其引發的神經系統后遺癥如疲勞、認知障礙、焦慮等逐漸成為研究熱點。臨床數據顯示，約 10-20% 的患者在病毒清除后仍存在長期神經癥狀（長新冠），但病毒直接侵襲大腦的情況僅在重癥病例中偶見，因此 “病毒蛋白是否通過其他途徑引發腦損傷” 成為關鍵科學問題。此前研究發現，新冠病毒刺突蛋白的 S1 亞基（S1 蛋白）可能在體外誘導神經炎癥并加速 α- 突觸核蛋白（aSyn，一種與帕金森病等神經退行性疾病密切相關的蛋白）聚集，但缺乏體內實驗證據，且不同暴露途徑和性別差異的影響尚不明確。為填補這一空白，德國研究人員開展了相

  來源：Brain, Behavior, and Immunity

  時間：2025-05-21

• 靈長類前額葉皮層神經元電生理成熟的基因調控網絡與自閉癥關聯機制解析

  這項突破性研究解碼了靈長類前額葉皮層(PFC)神經元電生理成熟的分子密碼?？蒲袌F隊采用革命性的多模態策略——將膜片鉗測序(Patch-seq)與單核多組學分析聯姻，在恒河猴PFC中繪制出不同神經元群體成熟過程的基因調控圖譜。令人振奮的是，特定電生理參數展現出獨特的成熟動力學特征：靜息膜電位和內向鈉電流的發育關鍵依賴于RAPGEF4基因的調控，這一發現在人類神經元中同樣得到驗證。更引人注目的是，當研究人員敲低自閉癥高風險基因CHD8時，興奮性神經元的成熟進程嚴重受阻，而這一缺陷竟能通過重新"喚醒"RAPGEF4的表達來逆轉。研究猶如打開了一扇觀察靈長類大腦發育的時空之窗：CHD8-RAPGEF4

  來源：Neuron

  時間：2025-05-21

• FDG-PET 作為術前生物標志物預測和優化胼胝體下扣帶區深部腦刺激反應的研究

  抑郁癥如同籠罩在人類心靈上空的陰霾，折磨著無數患者。據世界衛生組織數據，全球有數億人受其困擾，其中約 30% 的抑郁癥患者會發展為難治性抑郁癥（TRD），傳統的藥物和心理治療對他們往往收效甚微。深部腦刺激（DBS）作為一種新興的神經調控技術，為 TRD 患者帶來了新希望，尤其是針對胼胝體下扣帶區（SCC，包含腹側前扣帶皮層灰質及鄰近白質）的深部腦刺激（SCC-DBS），多項研究顯示其能使約 60% 的 TRD 患者獲得有臨床意義的持久緩解。然而，這也意味著仍有相當一部分患者無法從該治療中獲益，且目前缺乏可靠的生物標志物來精準篩選適合的患者、優化治療方案，導致治療效果存在較大差異，制約了該療法的

  來源：Biological Psychiatry

  時間：2025-05-21

• 阿爾茨海默病中白質微結構各向異性降低先于高信號出現的時序關聯研究

  引言白質（WM）作為大腦皮層間信息傳遞的關鍵通道，其完整性對阿爾茨海默?。ˋD）的認知功能至關重要。既往研究表明白質退化涉及脫髓鞘、軸突丟失等微觀和宏觀結構改變，但AD核心病理β-淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊和tau蛋白纏結與WM退化的動態關聯尚未明確。本研究通過整合擴散磁共振成像（dMRI）和T2液體衰減反轉恢復（FLAIR）技術，系統分析AD連續體中微結構各向異性分數（FA）與宏觀結構白質高信號（WMH）的時序關系。結果1. 人口統計學特征ADNI隊列328名參與者中，A+THIGH+組（Braak Ⅴ/Ⅵ期tau陽性）占比最高（32.6%），且表現出更高的年齡、APOE-ε4攜帶率及Aβ負荷。

  來源：Cell Reports Medicine

  時間：2025-05-21

• DNM2 基因突變雙重表型的體內拮抗效應及其治療新策略

  在神經肌肉疾病的研究領域，人類 DNM2 基因（編碼動力蛋白 2，一種參與膜分裂和運輸的關鍵 GTP 酶）的顯性突變會引發兩種截然不同的病癥：中心核肌?。–NM）和夏科 - 馬里 - 圖思 neuropathy（CMT）。前者以肌纖維結構異常（如細胞核異位、線粒體聚集）為特征，后者表現為周圍神經缺陷（如軸突變性、有髓纖維丟失），兩者均會導致肌肉無力和萎縮。然而，盡管共享同一基因突變根源，其致病機制長期未明，且缺乏有效治療手段。在此背景下，法國斯特拉斯堡大學（University of Strasbourg）的研究團隊開展了一項具有突破性的研究，相關成果發表在《Nature Communicat

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-21

• DNA 納米花 Oligo-PROTAC 靶向降解 FUS 治療神經退行性疾病

  在神經退行性疾病的治療領域，Frontotemporal dementia（FTD，額顳葉癡呆）和 Amyotrophic lateral sclerosis（ALS，肌萎縮側索硬化）一直是極具挑戰性的難題。這兩種疾病不僅嚴重威脅人類健康，還存在著共同的病理特征 ——RNA 結合蛋白（如 FUS 和 TDP-43）的異常聚集。正常情況下，FUS 主要位于細胞核內，但致病突變會導致其錯誤定位并在細胞質中聚集，形成有毒的蛋白聚集體，進而引發神經元功能障礙和死亡。目前，針對這類疾病的治療手段有限，傳統藥物難以有效穿越血腦屏障（Blood-Brain Barrier, BBB），而寡核苷酸（Oligo

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-21

• 基于概率圖模型的非同義變異選擇系數估算方法MisFit及其在人類群體基因組數據中的應用

  在人類遺傳學研究中，準確預測錯義變異（missense variants）的功能影響是發現疾病風險基因和臨床診斷的關鍵。這類變異通過單個氨基酸改變影響蛋白質功能，是發育障礙、癌癥等疾病的主要遺傳因素。然而，現有預測方法如CADD、REVEL等主要基于已知致病變異標簽進行監督學習，存在兩大局限：一是預測結果混雜了基因-疾病關聯的未知信息；二是僅定性判斷"致病性"，無法量化變異對人類適應度（fitness）的實際影響。哥倫比亞大學研究團隊在《Nature Communications》發表研究，開發了創新性概率圖模型MisFit。該方法突破傳統框架，通過聯合建模分子水平損傷程度(d)和群體水平選擇

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-21

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