眼睛作為感知世界的窗口，其晶狀體透明度至關重要。然而，白內障這一晶狀體混濁性疾病，正成為全球成年人視力喪失的主要元兇，尤其是老年性白內障和糖尿病性白內障。隨著人口老齡化加劇和糖尿病患病率攀升，這兩類白內障的發病機制研究迫在眉睫。已知氧化應激在晶狀體老化和糖尿病性損傷中扮演關鍵角色，但核因子紅細胞 2 相關因子 2（Nrf2，抗氧化通路核心調控因子）與膠質纖維酸性蛋白（GFAP，神經膠質損傷標志物）在兩類白內障患者眼內微環境中的動態變化卻鮮為人知。為填補這一空白，墨西哥 Fundación Hospital Nuestra Se?ora de La Luz I.A.P 等機構的研究團隊開展了一項跨學科研究，相關成果發表于《Discover Medicine》，為揭示白內障的神經氧化損傷機制提供了新視角。

研究采用觀察性、前瞻性、橫斷面對比研究設計，納入 80 例患者（36 例老年性白內障為對照組，44 例糖尿病性白內障為研究組）。通過前房穿刺術采集房水，靜脈采血獲取血清，運用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測 Nrf2 和 GFAP 濃度，并結合臨床數據進行統計分析。

糖尿病性白內障組患者空腹血糖水平顯著高于老年性白內障組（142 vs. 101.25 mg/dL，p<0.001），且系統性動脈高血壓（SAH）患病率更高（61.4% vs. 33.3%，p=0.02），而兩組在年齡、性別分布上無統計學差異。

Nrf2 和 GFAP 僅在房水中可檢測到：糖尿病組房水 Nrf2 濃度為 184.28 ng/mL，較對照組（158.80 ng/mL）升高 25.48 ng/mL，接近統計學差異（p=0.05）；GFAP 濃度在對照組略高（124.93 vs. 112.06 ng/mL），但無顯著差異。血清中兩種蛋白均未檢出。

糖尿病組房水 Nrf2 與 GFAP 呈中度正相關（r=0.59，p<0.001），而老年性白內障組僅呈低度相關（r=0.35，p=0.03）。

研究表明，糖尿病性白內障患者房水 Nrf2 濃度升高，可能是機體應對糖尿病誘導的活性氧（ROS）過度表達而啟動的 Nrf2 通路代償反應。Nrf2 作為抗氧化防御樞紐，通過結合抗氧化反應元件（ARE）激活下游抗氧化酶基因轉錄，但在糖尿病慢性高糖環境中，其抗氧化能力可能被持續的氧化應激所抵消。反觀老年性白內障患者，房水 GFAP 濃度雖未達統計學顯著，但趨勢性升高可能反映年齡相關的神經膠質損傷，且 Nrf2 通路激活不足可能削弱了對 GFAP 表達的抑制作用。

值得注意的是，房水作為眼內微環境的 “液態活檢” 樣本，其生物標志物濃度更能直接反映晶狀體局部損傷狀態，而血清中未檢出相關蛋白，提示全身血液循環可能并非此類神經氧化損傷標志物的主要傳播途徑。此外，兩組患者中 Nrf2 與 GFAP 的相關性差異，暗示糖尿病性白內障中存在更復雜的氧化 - 炎癥交互作用網絡，需進一步研究驗證。

該研究首次系統對比了兩類白內障患者房水 Nrf2 和 GFAP 的表達差異，為白內障的精準分型提供了潛在生物標志物，也為靶向 Nrf2 通路開發抗氧化療法奠定了基礎。未來若結合更敏感的檢測技術（如蛋白質免疫印跡）和多組學分析，有望進一步揭示白內障神經氧化損傷的分子網絡，為臨床干預開辟新路徑。