2 型糖尿病個體患阿爾茨海默�。ˋD）風險升高。GLP-1 受體激動劑（GLP-1RAs）用于糖尿病血糖控制并顯示潛在神經保護特性，但其對 AD 的作用及機制尚不清楚。本研究顯示，GLP-1RAs 可通過激活 5′腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信號減輕 AD 相關表型。發現 AD 模型小鼠血漿 GLP-1 水平降低，且與 AD 患者淀粉樣 β（Aβ）負荷呈負相關。通過 GLP-1RAs 增強 GLP-1 信號可增加 CaMKK2–AMPK 信號，繼而減少 β- 分泌酶 1（BACE1）介導的淀粉樣前體蛋白（APP）切割及 Aβ 生成。GLP-1RAs 還可增加小膠質細胞中 AMPK 活性，抑制神經炎癥并促進 Aβ 吞噬。因此，GLP-1RAs 抑制 AD 模型小鼠斑塊形成并改善記憶缺陷。研究表明，AMPK 激活介導 GLP-1RAs 對 AD 的作用，突顯了 GLP-1RAs 治療 AD 的潛在價值。