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Stathmin-2通過非微管蛋白依賴機制促進運動軸突損傷后再生
《Proceedings of the National Academy of Sciences》：Stathmin-2 enhances motor axon regeneration after injury independent of its binding to tubulin
【字體： 大 中 小 】 時間：2025年05月21日 來源：Proceedings of the National Academy of Sciences 9.4
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來自某研究團隊（作者單位未明確）的科學家們聚焦于神經退行性疾病中Stathmin-2（STMN2/SCG10）的功能機制，揭示了其在運動軸突再生中的關鍵作用。研究發現，即使缺失與α/β微管蛋白二聚體的結合能力，Stathmin-2仍能顯著促進坐骨神經損傷后的功能恢復和神經肌肉接頭再支配，為ALS等TDP-43蛋白病的治療提供了新靶點。
在神經科學領域，Stathmin-2（又稱SCG10）作為神經元特異性蛋白，其編碼基因STMN2的mRNA在人類運動神經元中高度富集。當RNA結合蛋白TDP-43發生核功能喪失時（如肌萎縮側索硬化癥ALS等TDP-43蛋白�。�，會導致STMN2 mRNA的異常剪接。有趣的是，即便無法結合α/β微管蛋白(tubulin)二聚體，Stathmin-2仍能通過未知機制減少野生型和基因敲除小鼠坐骨神經壓傷后的軸突退化，并加速神經肌肉接頭(NMJ)的再支配。這一發現顛覆了傳統認知——過去認為Stathmin-2需通過調控微管(microtubule)動力學來促進再生。研究不僅證實了Stathmin-2在成年神經系統再生中的必要性，更為開發不依賴微管調節的神經修復策略開辟了新途徑。
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