許多神經退行性疾�。∟DDs）傾向于影響具有長軸突或復雜軸突分支的神經元，但神經元軸突長度依賴性易損性的細胞和分子基礎在很大程度上尚不清楚。利用果蠅（Drosophila）感覺神經元作為模型系統，研究發現神經元整合應激反應的激活會觸發白細胞介素 - 6 同源物 unpaired 3（upd3）的表達，該因子對于軸突長度依賴性的突觸前膜退化既必要又充分。Upd3 激活吞噬性膠質細胞，引發其對長軸突神經元突觸前膜的優先吞噬清除，揭示了軸突長度依賴性的對膠質細胞損傷的內在易損性。最后，研究發現在人類神經退行性疾病的果蠅模型中，軸突長度依賴性的突觸前膜丟失利用了這一通路，需要 upd3 和膠質細胞表達的吞噬受體 draper。這些研究確定炎癥細胞因子信號傳導和膠質細胞吞噬作用是軸突長度依賴性易損性的關鍵決定因素，從而在機制上連接了神經退行性疾病的這些特征。