• 研究發現干細胞能夠恢復神經元的功能

  [AD340X300]    [生物通訊]根據哈佛大學醫學院研究人員的報道，兩項小鼠新研究再度燃起了有一天利用干細胞來治療人類大腦損傷和大腦退化的希望。    干細胞是一些尚未成熟的具有分化為不同類型組織能力的細胞。在這項研究中，研究人員用神經干細胞來處理小鼠，所謂神經干細胞就是指存在于胎兒和胚胎中的可以在大腦發育期間分化為各種類型腦細胞的一類細胞。這樣的神經元細胞在機體的所有年齡段還存在于中樞神經系統中，但目前還不清楚這些細胞對于大腦的損傷修復是否有影響。    當研究人員將小鼠衍生的神經干細胞導入到受

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  時間：2002-10-16

• 基因型可以預測糖尿病性神經病變

  [AD340X300]    [生物通訊]美國研究人員報道，攜帶一個特殊基因的某些形式的糖尿病患者可能比其它患者更易遭受嚴重的神經損傷。    糖尿病性神經病變是糖尿病在神經系統發生的多種病變的總稱，是糖尿病慢性并發癥中發病率最高的一種。由于病人血糖升高，神經系統發生變性，再加上糖尿病微血管病變造成局部缺氧，最終導致神經細胞和神經纖維被破壞，于是，糖尿病神經病變形成。    在神經損傷發生之前就采取適當的措施預防是可能的，但是代價昂貴，研究的作者、北卡羅萊納州杜克大學的Richard S. Bedlack

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  時間：2002-10-16

• 研究發現干細胞能夠恢復神經元的功能

  [AD340X300]    [生物通訊]根據哈佛大學醫學院研究人員的報道，兩項小鼠新研究再度燃起了有一天利用干細胞來治療人類大腦損傷和大腦退化的希望。    干細胞是一些尚未成熟的具有分化為不同類型組織能力的細胞。在這項研究中，研究人員用神經干細胞來處理小鼠，所謂神經干細胞就是指存在于胎兒和胚胎中的可以在大腦發育期間分化為各種類型腦細胞的一類細胞。這樣的神經元細胞在機體的所有年齡段還存在于中樞神經系統中，但目前還不清楚這些細胞對于大腦的損傷修復是否有影響。    當研究人員將小鼠衍生的神經干細胞導入到受

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  時間：2002-10-15

• 帕金森氏癥基因療法“浮出水面”

  [AD340X300]    [生物通訊]Jefferson 醫學院的科學家通過基因療法成功扭轉了大鼠帕金森氏癥的病程。他們發現，向大鼠內導入一個編碼一種酶的基因，他們可以改寫大鼠的大腦神經線路，阻止產生多巴胺的大腦細胞的損壞，而這正是帕金森氏癥治療的關鍵。    “我們不是簡單地插入一個缺失或突變基因的替代品來治療這種遺傳疾病?！毖芯康淖髡咧?、Thomas Jefferson大學Jefferson醫學院的神經學助教Michael Oshinsky博士說道。有關研究結果發表在10月11日期的《科學》(Science)雜志上?！斑@實際

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  時間：2002-10-14

• 患注意力缺損多動癥的兒童大腦容量小于正常

  [AD340X300]    央視國際消息（新聞30分）：經過近10年的研究，美國科學家近日發現，患有注意力缺損多動癥兒童的大腦容量明顯小于正常兒童的大腦容量?！　∵@些兒童的大腦容量比正常兒童的小4%。大腦容量與正常兒童相差越多的兒童，多動癥的癥狀就越明顯?？茖W家指出，由于影響大腦容量的因素非常多，這一研究結果不能作為對注意力缺損多動癥進行診斷的依據。不過，他們認為，這項實驗能夠幫助人類早日實現對注意力缺損多動癥患病兒童的識別，并能幫助人類找到治療方法。摘自 央視國際

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  時間：2002-10-10

• 蛋白質如何在大腦中變“戲法”

  [AD340X300]    [生物通訊]如同橄欖球運動員掙搶球時亂作一團一樣，一些神經退行性疾病中的蛋白質似乎也會集結成叢簇。研究人員長久以來一直認為這些蛋白簇就像橄欖球運動員掙球時一樣僅僅地扭結在一起，但一個新的動畫電影顯示，這些蛋白質存在著一些神秘的類似戲法的東西。許多蛋白可以自由進出蛋白簇，這表明，突變蛋白都被送到了細胞焚化爐里。    研究人員認為，神經退行性疾病中的蛋白簇是由于一些畸形的蛋白才扭結在一起的，如亨廷頓氏癥患者中發現的纏結蛋白等。這樣的蛋白簇隱匿著細胞中的清道夫－－即能夠消滅毀壞蛋白和有助于蛋白質折疊的陪伴分子

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  時間：2002-10-10

• 新藥物可保護帕金森氏癥小鼠的神經細胞

  [AD340X300]美國國家老人學研究院(NIA)老年病學研究中心的研究人員指出，二項實驗性藥物似乎可防止帕金森氏癥-如小鼠的腦部損傷和運動功能不良。這項發現辨識出一種新方法，可以減緩或抑止帕金森氏癥的惡化。NIA 神經科學實驗室的主任Mark Mattson博士表示「將藥物從動物實驗模式移轉到人類必須相當謹慎，其結果往往并不相同，這些新藥物在動物研究中相當有效，且耐受性佳?！箍梢栽贏nnals of Neurology網站上取得這項研究的摘要。 在研究中，小鼠體內產生多巴胺的神經細胞以實驗性的癌癥治療藥物pifithrin-alpha(PFT)處理，以及PFT 的修改版Z-1-117，發

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  時間：2002-10-07

• 兩種有望用于帕金森氏癥治療的新藥

  [AD340X300]    [生物通訊]根據美國國家衰老研究院（National Institute on Aging ，NIA) 老人醫學研究中心的一項新研究，兩種實驗藥物似乎可以預防小鼠中類似帕金森氏癥的大腦損傷和運動機能失調。這項研究發現了可以有效減緩甚至阻止帕金森氏癥病程的新途徑，有一天可用于帕金森氏癥的治療。    “盡管將動物實驗取得成功的藥物轉用于人時應持謹慎的樂觀態度－－因為動物實驗與人體臨床試驗的結果并不總是一致的，但這兩種新藥在動物研究中確實非常有效，小鼠對這兩種藥物似乎具有很好的耐受力?！盢IA神經科學實驗室的

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  時間：2002-09-29

• 研究發現迷幻藥可能導致帕金森氏癥

  [AD340X300]    [生物通訊]一項新研究發現，聚會上的流行藥－－迷幻藥，有損于猿猴的多巴胺系統，大量服用可能引起長期的不良副作用。這一研究結果不盡令一些研究人員擔心，迷幻藥會增加某些神經疾病如帕金森氏癥等的患病風險。    迷幻藥又稱搖頭丸，會刺激情緒，產生燥熱和意亂神迷的感覺。普遍認為迷幻藥是通過刺激神經元產生大量神經遞質－－5-羥色胺起作用的。但迷幻藥真正的學名應為有毒的二亞甲基雙氧苯丙胺（MDMA）。一些研究人員認為，迷幻藥會引起永久性大腦損傷。1985年美國將這種藥列為違禁藥物，但仍有包括心理學家在內的一些支持者認

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  時間：2002-09-28

• 小頭畸形暗示大腦進化的線索（圖）

      [生物通訊]大腦是人類進化上的優勢，但它究竟是怎么長得這么大的？具有諷刺意味的是，關于這個問題的一個重要線索竟是來自阻礙小頭畸形病人大腦皮層發育的一個基因突變。    由英國利茲大學的生物學家Geoffrey Woods領導的一支研究小組通過測序原發小頭畸形病人DNA發現了被稱為ASPM的大腦萎縮基因。小頭畸形是一種家族性疾病，因所有顱縫都過早閉合引起，阻礙發育期間大腦皮層的生[AD340X300] 長。由于腦部發育嚴重受限，一般均伴有精神發育遲滯。原發性者常染色體隱性遺傳所致，繼發性者因孕婦病毒感染或其他原因所致。研究人員發

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  時間：2002-09-24

• 英學者破解人類意識難題 大腦可能有電磁場

  [AD340X300]英國索瑞大學分子遺傳學教授約翰喬.邁克費登在最近一期《意識研究雜志》上發表論文稱，意識產生于人的大腦中，由超過1000億個活躍的神經元構成電磁場。單個的神經元的活動能導致無意識行為，像呼吸和眨眼，但是集體的、同步的神經放電則產生人腦電磁場及意識狀態。         據科技日報報道，費登最早是在寫《量子演變》這本書時產生這種想法的，他確信“意識是某些負載了我們思想的電磁場?！?        如果該理論經證明是正確的，那么它不僅能破解“意識難題”這一科學

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  時間：2002-09-19

• 解開帕金森氏癥行動遲緩之秘

  [AD340X300]美國羅格斯大學（Rutgers University）的研究人員最近表示他們已經解開了造成帕金森氏癥（Parkinson’s Disease）病患行動遲緩的原因。研究人員表示他們已經發現該疾病會使腦部的連結重新組織，并傳送神經訊號到它不應該去的地方。研究人員Mark West表示大腦的基底神經節(basal ganglia)區域就像一個配電盤，而帕金森氏癥則是會改變配電盤線路的疾病。不幸的是，藥物治療并不能將這些已經被改變的線路再修正回來。在美國約有一百五十萬人為帕金森氏癥所苦。它主要的癥狀包括肢體僵硬、顫抖，行動遲緩，平衡感不良和不良于行。目前雖然已經知道許多的癥狀是因

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  時間：2002-09-19

• 科學家發現精子能記憶方向

  [AD340X300]英國《新科學家》周刊日前刊載的一篇文章稱，人類精子比人們想象的都聰明，它們能記住游過的彎彎曲曲的路線。       蘇黎世大學醫院神經生物學家彼得·布魯格發現，人類精子如果轉向某一方向，那么在下一次有機會時就會轉向相反的方向。他說：“這肯定不是認知記憶?！钡蔷右欢ň哂心撤N記憶。       這種行為統稱為自發交替行為，在許多動物中都能見到。為了觀察人類精細胞是否表現出這種行為，布魯格記錄下７１４個健康精細胞在一個Ｔ形管道中，面臨向左轉還是向右轉時，會

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  時間：2002-09-19

• 控制肌肉神經通路形成的分子

  [AD340X300]    [生物通訊]英國倫敦皇家學院和倫敦國王學院的科學家們識別出一個有助于連接負責控制肌肉運動的神經線路的分子。    在9月11日期的《神經元》（Neuron）雜志上，研究人員描述了這個名為WNT-3的信號轉導蛋白在胚胎發育期間是如何指揮特異神經元之間正確連接，在脊髓中形成一個控制肌肉的神經通路的。    小鼠是最接近人類神經生物學的動物模型，科學家們在小鼠實驗中發現，脊髓中的運動神經元只有在感覺神經元走近它們的至關緊要的階段才會產生WNT-3。   

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  時間：2002-09-17

• 大腦記憶機理研究有新進展

  [AD340X300]本報訊瑞士蘇黎世瑞士聯邦技術究院的研究人員日前宣布，他們通過阻斷老鼠大腦中的一種酶發揮作用，大大提高了老鼠的學習和記憶能力。這一研究成果將有助于開發針對人類老年健忘癥的新療法。據8月28日出版的《自然》雜志報道，研究人員發現一種叫做PP1的酶具有幫助大腦系統清除記憶的關鍵作用。于是研究人員培育了一種轉基因鼠，只需在給這種老鼠喂食時添加一點特殊的藥物，老鼠腦中PP1酶的功能就無法正常發揮。研究人員讓一部分轉基因鼠服用特殊藥物，然后將其與沒有服用藥物的轉基因鼠進行一系列的訓練對比測試，比如是否能記住曾看到過的某些特定物品，在渾濁的水箱中是否能準確記起逃生平臺的位置等等。結果顯

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  時間：2002-09-12

• 睪丸與大腦之間的神經連接新探

  [AD340X300]    [生物通訊]加州的科學家發現了大腦下丘腦與睪丸之間一種全新的聯系，他們揚言要推翻教科書上的教條。這個新發現的神經連接貫穿脊髓，使大腦事件對睪丸激素分泌的影響速度大大快于腦下垂體的常規激素線路對睪丸激素分泌的影響，神經內分泌學家Catherine Rivier稱腦下垂體慢得象圣誕節來臨的腳步聲?！?nbsp;   “這是一項十分有趣的發現－－大概稱得上是我30年實驗室工作最新穎的發現?！睙崆榈腞ivier在日前于英國布李斯托爾舉行的第5屆國際神經內分泌會議（5th International Congress of

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  時間：2002-09-10

• 會“計數”的青蛙神經元

  [AD340X300]    [生物通訊]盡管夏季里，青蛙的大合唱聽上去只是有節奏的雜音，但事實上每個青蛙的神經元都在破譯這些重要的信息。根據一項新研究，青蛙能夠計算一次鳴叫中爆發聲重復的次數，研究人員認為這個能力可以幫助青蛙分清敵友。這篇發表在9月3日期《自然神經科學》網絡版上的新研究，也有助于揭示人類是如何理解語言的。    許多青蛙品種中，雄性都是用點綴有規律的停頓的短促聲音進行交流的，例如"rih"和 "bit"聲響之間出現的短暫沉默。停頓的長度意味深長；例如雄太平洋樹蛙就是用一種緩慢的

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  時間：2002-09-06

• X染色體易碎癥、自閉癥的治療新藥

  [AD340X300]    X染色體易碎癥（fragile X syndrome）是一種遺傳性疾病，也是遺傳性智力障礙的常見原因。平均每2000位男性，就有1位會罹患此病。而女性的罹病率，則為每4000人就有1人?！　染色體易碎癥的癥狀包含：學習障礙、心智發育遲緩、注意力不足等情緒問題。在外表的特征上，則具有長臉、大耳朵、扁平足等特征。若家族出現X染色體易碎癥病人，表示此家族帶有X染色體易碎癥的隱性基因?！　染色體易碎癥對男性患者的傷害性，比對女性的傷害要明顯許多。所有罹患此癥的男性病人，皆會有心智發育遲緩的現象。但女性病患有一半的人，能擁有正常的智力，或是

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  時間：2002-09-05

• 揭開神秘神經疾病的病因

  [AD340X300]    [生物通訊]一項新研究為支持關島土著居民的神經性疾病與食用一種蝙蝠的文化傳統有關提供了進一步的證據。   在20世紀40年代，一種名為ALS-PDC的神經疾病神秘降臨關島，折磨著那里的查莫羅土著居民，該病產生的癥狀與肌萎縮性側索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS)、阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥類似。ALS-PDC 病人常常出現身體虛弱、癱瘓和日漸消瘦的跡象，最終不可避免地導致死亡。    ALS-PDC 病是引起成年查莫羅人死亡的首要原因之一，在美國

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  時間：2002-09-04

• 科學家人工培育出“運動神經元”

  [AD340X300]研究人員已在修復受損神經元細胞方面取得重要進展。一個小組已經能將胚胎干細胞轉變成神經細胞，并把它們移植到小雞的脊髓當中，在這里它們發育生成了運動神經元。實驗結果表明，在正確的信號指導下，干細胞可以轉變成所需要的神經元細胞。         當你扭曲你的腳趾，或者運動其它部位的肌肉時，脊髓內的運動神經細胞就能通過長長的觸角（軸突）向肌肉發送信號。軸突在人受傷或患病時會受到損傷。迄今為止，對人類來講，要治療因為軸突損傷引起的癱瘓，寄希望于軸突再生的方法是不可行的，雖然這個方法可以減輕受傷小鼠的癥狀，但不能完全治愈。成

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  時間：2002-09-04

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