美國國家老人學研究院(NIA)老年病學研究中心的研究人員指出，二項實驗性藥物似乎可防止帕金森氏癥-如小鼠的腦部損傷和運動功能不良。這項發現辨識出一種新方法，可以減緩或抑止帕金森氏癥的惡化。
NIA 神經科學實驗室的主任Mark Mattson博士表示「將藥物從動物實驗模式移轉到人類必須相當謹慎，其結果往往并不相同，這些新藥物在動物研究中相當有效，且耐受性佳�！箍梢栽贏nnals of Neurology網站上取得這項研究的摘要。

在研究中，小鼠體內產生多巴胺的神經細胞以實驗性的癌癥治療藥物pifithrin-alpha(PFT)處理，以及PFT 的修改版Z-1-117，發現對於環境毒素和殺蟲劑，如MPTP、鐵和魚藤酮更具抵抗性。這些毒素疑似增加人類帕金森氏癥的患病風險，并且可能導致大鼠和小鼠發生此病的癥狀。藥物也有助於保護暴露於這些化合物小鼠之運動功能。研究人員認為，藥物的作用是因為它們可以抑制p53的作用，p53是促進產生多巴胺的神經細胞死亡的蛋白質。

NIA 團隊發現，p53 殺害這些神經細胞是藉由增加粒線體周圍膜的滲透性。增加的滲透性使粒線體釋放出化學物質而破壞細胞。相同的粒線體變化也發生在阿茲海默癥及中風患者垂危的神經細胞中。然而，PFT 和Z-1-117 可防止這些粒線體改變。

如果證實了可有效減少神經細胞損傷的PFT 和Z-1-117是安全的藥物，下一步，將以人體進行實驗。

當腦部黑質(substania nigra)的神經細胞死亡或受損而不再生產多巴胺，帕金森氏癥便發生。沒有了多巴胺，患者的手臂、腿、下頜和臉部會顫抖；肢體和軀干會僵硬；運動遲緩或遲鈍；且姿勢不穩定或失去平衡和協調性�；颊叩男凶吆脱哉Z也會產生困難。這種病會緩慢地惡化。帕金森氏癥通常不會遺傳，只隨著年齡增加而發病率增加，發病的平均年齡為60歲。每年有大約50,000 個美國人受此病折磨。



摘自 華文生技網