美國羅格斯大學（Rutgers University）的研究人員最近表示他們已經解開了造成帕金森氏癥（Parkinson’s Disease）病患行動遲緩的原因。

研究人員表示他們已經發現該疾病會使腦部的連結重新組織，并傳送神經訊號到它不應該去的地方。

研究人員Mark West表示大腦的基底神經節(basal ganglia)區域就像一個配電盤，而帕金森氏癥則是會改變配電盤線路的疾病。

不幸的是，藥物治療并不能將這些已經被改變的線路再修正回來。

在美國約有一百五十萬人為帕金森氏癥所苦。它主要的癥狀包括肢體僵硬、顫抖，行動遲緩，平衡感不良和不良于行。

目前雖然已經知道許多的癥狀是因為腦部多巴胺（dopamine）大量累積所致，而且也有藥物能控制這些癥狀，但是還沒有能完全治愈的方法。

研究人員表示，正常人的神經元會依照訊號的傳遞肢體目標聚集在一起。但是在帕金森氏癥病患身上的基底神經節(basal ganglia)區域的神經元，由于神經元聚落邊緣被破壞因此變的比較小。

這些神經元由于被破壞，所以它們功能也遭到破壞，神經訊號會反應到其它不應該的部位，例如原本應該到手臂的訊號可能會傳到大腿。

不過紐約大學醫學中心的神經學家Christina Drafta表示，這些結果是來自于老鼠身上利用不正常的誘導方法得到的結果，因此并不代表人類一定也會有同樣的情形。而且這項研究結果也不能解釋許多帕金森氏癥的其它癥狀，因此病患不必為此而感到沮喪。

摘自 新生命