• 烏拉地爾（Ura）：創傷性腦損傷（TBI）治療的新希望 —— 靶向缺氧、炎癥與氧化應激的神經保護劑

  在生活中，頭部遭受意外撞擊的情況并不罕見，而這可能引發創傷性腦損傷（Traumatic Brain Injury，TBI）。TBI 可不是個小問題，它是全球范圍內導致人們發病和死亡的重要原因之一。當 TBI 發生時，大腦就像陷入了一場 “混亂的戰爭”，炎癥、氧化應激和細胞凋亡等一系列有害機制被觸發，對大腦造成廣泛的損傷，影響著患者的身體機能和生活質量。目前，雖然醫學在不斷進步，對 TBI 的病理生理學有了更深入的了解，但令人遺憾的是，仍然沒有一種經過驗證的有效藥物來治療這種疾病?，F有的藥物治療效果不盡人意，無法滿足臨床需求。為了尋找新的治療方法，來自土耳其蘇萊曼德米雷爾大學（Suleyman

  來源：European Journal of Trauma and Emergency Surgery

  時間：2025-05-07

• 揭秘前臂手術風險：前骨間神經（AIN）損傷的解剖學探秘

  在醫學的世界里，前臂手術是常見的治療手段，但其中隱藏著一個棘手的問題。前骨間神經（Anterior Interosseous Nerve，AIN）就像一條脆弱的 “通信線路”，在 forearm 手術過程中，尤其是橈骨骨折切開復位內固定（Open Reduction and Internal Fixation，ORIF）手術時，極易受到傷害。AIN 一旦受損，會導致拇指指間關節和食指遠側指間關節的屈曲功能出現障礙，嚴重影響手部的靈活性，就好比精密的儀器失去了關鍵的零件，無法正常運轉。盡管之前的研究對 AIN 的解剖結構、變異情況和潛在壓迫位點有所了解，但它與橈骨之間精確的關系卻一直模糊不清。這

  來源：European Journal of Trauma and Emergency Surgery

  時間：2025-05-07

• 中東近完整基因組解析自合性與疾病變異發現：填補人群特異性參考空白

  基因組學的"中東拼圖"：長讀長測序如何破解遺傳病診斷困局在人類基因組計劃完成二十余年后，全球基因組多樣性地圖仍存在顯著空白——中東(ME)人群的遺傳特征長期缺乏高質量參考數據。這個橫跨亞非歐大陸的群體不僅具有獨特的種群隔離和高近交率，其神經發育障礙發病率更是歐洲人群的2-3倍。傳統短讀長測序在復雜區域(如HLA基因簇)的"盲區"，加上GRCh38參考基因組對ME人群的匹配度不足，導致約40%的中東患者無法獲得明確分子診斷。為破解這一困局，Sidra Medicine聯合華盛頓大學的研究團隊在《Nature Genetics》發表突破性成果。研究者選取6個具有蘇丹、約旦、敘利亞、卡塔爾和阿富汗血

  來源：Nature Genetics

  時間：2025-05-06

• 探秘神經母細胞瘤：17 號染色體增益與 PPM1D 基因的 “致癌密碼”

  在兒童癌癥的世界里，神經母細胞瘤就像一個隱藏在黑暗中的 “小惡魔”。它起源于交感神經系統，雖然是兒童期常見的腫瘤之一，但治療起來卻困難重重。盡管現代醫學已經發展出了強化的多模式療法，可與其他兒童癌癥相比，神經母細胞瘤患者的生存率依舊不容樂觀。這背后的 “元兇” 究竟是誰呢？科學家們深知，只有深入了解神經母細胞瘤的分子機制，才能找到更好的治療方法，為這些小患者帶來希望，這也促使他們開啟了一項針對神經母細胞瘤遺傳奧秘的探索之旅。來自瑞典的研究人員勇挑重擔，決心揭開神經母細胞瘤的神秘面紗。他們圍繞神經母細胞瘤中常見的 17q 染色體片段增益展開研究，旨在弄清楚這一遺傳變化在疾病發展過程中究竟扮演著怎

  來源：Cancer Letters

  時間：2025-05-06

• 激活中樞大麻素 2 型受體：帕金森病神經保護的新希望

  在神經科學領域，帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）一直是研究的熱點與難點。它是一種常見的年齡相關的神經退行性疾病，主要特征為多巴胺能黑質紋狀體通路的缺失。想象一下，大腦中的神經細胞就像精密時鐘里的零件，而 PD 患者的這些 “零件” 卻出現了故障，導致身體出現各種運動和非運動癥狀，嚴重影響患者的生活質量。目前，雖然對 PD 的研究不斷深入，但仍存在諸多問題。神經炎癥被認為是 PD 的關鍵特征，它與年齡、遺傳背景和環境等主要風險因素密切相關。然而，免疫系統在 PD 發病機制中的具體作用仍不明確，尤其是免疫細胞與神經元之間的相互作用機制。同時，PD 患者的免疫系統存在多種異常

  來源：Brain, Behavior, and Immunity

  時間：2025-05-06

• 童年逆境如何加劇肥胖相關炎癥與神經精神共病的關聯機制研究

  在全球肥胖率持續攀升的背景下，肥胖不僅帶來代謝疾病風險，更與高發的神經精神共?。ㄈ缫钟?、焦慮、認知障礙）密切相關。盡管脂肪組織相關炎癥（adiposity-related inflammation）被證實是核心機制，但為何僅部分肥胖患者出現癥狀仍是個謎。近年研究發現，童年逆境（Early Life Adversity, ELA）可能通過長期改變應激反應系統（如HPA軸）和免疫調節功能，成為潛在的“脆弱性開關”。這一假說亟待臨床驗證，尤其對肥胖這一典型慢性炎癥狀態人群具有重要價值。30 kg/m2的肥胖患者和21名BMI<25 kg/m2的瘦對照組，通過兒童創傷問卷（CTQ）評估ELA，采用高敏

  來源：Brain, Behavior, and Immunity

  時間：2025-05-06

• 單細胞老年血液 - 腦脊液圖譜揭示特發性正常壓力腦積水（iNPH）中受外周影響的免疫失調機制

  特發性正常壓力腦積水（iNPH）是一種神秘的腦積水類型，影響著超過 6% 的 80 歲以上人群。目前，iNPH 的發病機制仍不明確。在這項研究中，研究人員收集了 10 名 iNPH 患者的腦室腦脊液和血液樣本，并分離出腦脊液細胞和外周血單核細胞（PBMCs）進行單細胞 RNA 測序（scRNAseq）。通過對腦脊液細胞和 PBMCs 進行無偏聚類分析，研究人員鑒定出了 13 種細胞類型，包括祖細胞、增殖細胞、神經膠質細胞、星形膠質細胞、B 細胞、血小板、漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）、經典樹突狀細胞（cDC）、CD16+單核細胞、CD14+單核細胞、自然殺傷細胞（NK）、CD8+T 細胞和 CD

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-06

• DNA 甲基轉移酶 1 調控線粒體功能的新機制：連接 m5C RNA 甲基化的關鍵作用

  DNA 甲基轉移酶 1（DNMT1）是一種維持 DNA 甲基化的酶。其復制焦點靶向序列（RFTS）結構域的點突變會引發遲發性神經退行性疾病，比如常染色體顯性遺傳性小腦性共濟失調 - 耳聾和發作性睡?。ˋDCA - DN）。研究發現，DNMT1 能夠與 mRNA 轉錄本結合，通過招募 NOP2/Sun RNA 甲基轉移酶 2（NSUN2）促進 5 - 甲基胞嘧啶（m5C）RNA 甲基化。RNA m5C 甲基化反過來又能增強那些調節線粒體功能基因的 RNA 穩定性。當小鼠體內的 DNMT1 RFTS 結構域發生突變時，會導致 DNMT1 與 RNA 的異常相互作用，使部分代謝基因的 m5C RNA

  來源：Molecular Cell

  時間：2025-05-06

• 腫瘤特異性剪接事件：解鎖腫瘤通用免疫原性新抗原的密碼

  免疫療法的出現，讓癌癥治療領域迎來了曙光，就像在黑暗中點亮了一盞明燈，為無數癌癥患者帶來了新的希望。然而，這盞明燈卻也有著自己的 “陰影”。目前，免疫療法在實際應用中面臨著諸多挑戰，其中一個關鍵問題就是腫瘤特異性抗原的稀缺。這就好比在一場戰斗中，士兵們（免疫細胞）找不到明確的敵人（腫瘤細胞），使得免疫療法的威力大打折扣。在眾多癌癥類型中，情況各不相同。比如 B 細胞淋巴瘤，它有著較為明確的、可作為靶點的抗原，像 CD19，這就像是敵人露出了明顯的破綻，方便我們 “攻擊”。但許多其他癌癥就沒這么 “配合” 了。急性髓系白血病由于突變負荷低，缺乏腫瘤特異性抗原；而膠質母細胞瘤（GBM）則存在高度的

  來源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  時間：2025-05-06

• 綜述：生物電子學在組織再生中的生物電和物理化學基礎

  引言組織再生是現代醫學的重大挑戰，現有治療策略如干細胞療法、移植和生物工程材料等雖有前景，但存在免疫排斥、侵入性操作、療效有限和特異性差等問題。生物電子學作為生物學、電子學和材料科學的交叉領域，為組織再生帶來新希望。其原理基于生物電和物理化學途徑。生物電策略利用電場或電流影響細胞行為，如細胞遷移、增殖和分化；物理化學方面則依賴具有特定性質的先進材料，模擬細胞自然環境，支持再生組織的整合與功能發揮。如今，基于設備的策略整合了生物電和物理化學信號，生物電子設備能向靶組織傳遞電脈沖，加速修復，結合生物傳感器還能實時監測治療進展。生物電子支架添加導電材料，通過電信號引導組織形成。同時，材料工程致力于改

  來源：Biomaterials

  時間：2025-05-06

• QT1 技術揭示 RASopathies 患兒髓鞘異常：開啟神經發育障礙研究新征程

  在神經發育的奇妙世界里，髓鞘就像電線的絕緣層，包裹著神經纖維，保障神經信號快速、準確地傳遞。然而，在神經發育障礙（Neurodevelopmental disorders，NDDs）領域，髓鞘卻成了一個神秘的謎題。全球約 15% 的兒童和青少年受 NDDs 影響，像注意力缺陷多動障礙（ADHD）、自閉癥譜系障礙（ASD）等常見疾病，都與白質髓鞘異常有關。但由于 NDDs 的高度異質性，以及缺乏精準可視化髓鞘的技術，在活體中解讀髓鞘異常困難重重。此前研究大多依賴擴散張量成像（Diffusion Tensor Imaging，DTI），可它對髓鞘變化的判斷并不特異，就像戴著模糊的眼鏡看東西，難以看

  來源：Biological Psychiatry

  時間：2025-05-06

• 綜述：白細胞介素 - 6 在神經免疫疾病中的作用：病理生理學及薩特利珠單抗（satralizumab）的治療進展

  白細胞介素 - 6（IL-6）的作用白細胞介素 - 6（IL-6）是一種由先天和適應性免疫系統的多種細胞產生的多功能細胞因子。它在免疫反應和炎癥中扮演著至關重要的 “雙重角色”，兼具促炎和抗炎功能。IL-6 還參與細胞增殖、分化、凋亡以及代謝的調節，其廣泛的生理功能與多種疾病相關，如炎癥、癌癥和自身免疫性疾病等，因此 IL-6 及其信號通路成為這些疾病的治療靶點。在免疫過程中，IL-6 是先天和適應性免疫的介質。它可以調節中性粒細胞的活性，增強其趨化行為、促進自噬并提高殺菌效果；還能促進巨噬細胞極化，抑制巨噬細胞焦亡。此外，IL-6 對細胞死亡，包括焦亡、凋亡和壞死性凋亡等過程都有調節作用。I

  來源：Autoimmunity Reviews

  時間：2025-05-06

• 綜述：帕金森病中 P2X7 受體（P2X7R）的發病機制與治療新見解

  帕金森?。≒D）概述帕金森病是繼阿爾茨海默病后的第二大常見神經退行性疾病，約 1%-2% 的老年人群受其影響。它的臨床特征包括運動癥狀（如靜止性震顫、僵硬、運動遲緩）和非運動癥狀（如嗅覺障礙、睡眠紊亂、疼痛、情緒及精神問題），嚴重降低患者生活質量 。病理上，PD 以黑質多巴胺能神經元逐漸喪失和路易小體形成 為特征。雖然已知環境、遺傳、衰老等因素與發病有關，但具體機制仍不清楚。目前，PD 臨床治療主要依賴大劑量多巴胺前體左旋多巴（L-DOPA）進行多巴胺替代治療，以及多巴胺受體激動劑。L-DOPA 可穿過血腦屏障轉化為多巴胺，與多巴胺受體（D1R-D5R）結合。然而，長期使用 L-DOPA 會導

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-06

• 探秘糖尿病周圍神經病變中的 “神秘結節”：Nageotte 結節揭示神經退變新機制

  糖尿病周圍神經病變（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是神經病理性疼痛中最常見的一種?；颊叱３惺艿阶园l的刺痛或灼痛，還伴有感覺缺失的癥狀。目前普遍認為，這種疼痛和感覺缺失主要是因為感覺軸突從表皮開始退化。然而，DPN 的發病機制仍存在諸多未解之謎，例如，Nageotte 結節在 DPN 中的作用及分子特征尚不明確。Nageotte 結節是 1922 年由 Jean Nageotte 發現的，是感覺神經元死亡后形成的非神經元細胞簇。但多年來，人們對它知之甚少，它在疼痛和神經退行性變方面的作用更是模糊不清。因此，深入研究 Nageotte 結節，對于揭示 D

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-06

• 糖尿病微環境誘導的肥大細胞異常激活：糖尿病周圍神經病變進展的關鍵驅動因素

  在糖尿病的世界里，糖尿病周圍神經病變（DPN）就像一個隱藏的 “殺手”，悄悄地威脅著眾多糖尿病患者的健康。超過 60% 的糖尿病患者在一生中都可能受到它的困擾，它不僅嚴重降低患者的生活質量，延長住院時間，甚至可能導致患者不得不面對下肢截肢的悲慘結局。目前，DPN 的治療面臨著諸多困境。雖然有一些藥物可以用于緩解癥狀，但這些藥物大多只是針對疼痛進行管理，缺乏能夠真正改變疾病進程的有效療法。而且，這些治療方法在很多患者身上效果不佳，還可能對健康組織產生非特異性毒性。更重要的是，我們對 DPN 發病機制的了解還不夠深入，尤其是不同細胞類型在其中所起的作用，這就像一座尚未完全探索的神秘島嶼，充滿了未知

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-06

• 解析人冠狀病毒 HKU1 刺突結構：揭開唾液酸聚糖特異性及構象變化的神秘面紗

  在病毒的神秘世界里，冠狀病毒一直備受關注。四種季節性冠狀病毒能引發人類呼吸道感染，其中人冠狀病毒 HKU1（HCoV-HKU1）和 HCoV-OC43 同屬 β 冠狀病毒的 Embecovirus 亞屬，它們利用碳水化合物作為受體，尤其是 9-O - 乙?；?N - 乙酰神經氨酸（Neu5,9Ac2） 。HKU1 還可使用跨膜絲氨酸蛋白酶 2（TMPRSS2）作為受體，然而，其碳水化合物結合特異性的基礎以及碳水化合物結合促進的構象變化尚未完全明晰。為了深入了解這些關鍵問題，來自加拿大多倫多大學等機構的研究人員展開了深入研究。這項研究成果發表在《Nature Communications》上，為

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-06

• 探秘帕金森?。汉谫|網狀部振蕩活動的差異揭示治療新方向

  在神經系統疾病的研究領域中，帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種常見且棘手的神經退行性疾病。它如同一個隱匿在身體內部的 “破壞者”，悄無聲息地侵蝕著人們的健康。PD 患者腦內多巴胺能神經元逐漸退化，尤其是在基底神經節的黑質（substantia nigra，SN）區域，這種神經元的丟失嚴重破壞了黑質紋狀體通路，進而導致患者出現運動控制障礙，像動作遲緩（bradykinesia）、肌肉僵硬（rigidity）以及震顫（tremors）等癥狀，極大地影響了患者的生活質量。目前，雖然對 PD 的研究已經取得了一些進展，但關于黑質的電生理變化，尤其是在人體研究方面，還存在著諸

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-06

• GBA1變異型與非變異型帕金森病患者腦脊液α-突觸核蛋白種子活性與阿爾茨海默病理特征的年齡分布差異研究

  帕金森?。≒D）作為第二大神經退行性疾病，其病理機制復雜且臨床表現異質性顯著。盡管α-突觸核蛋白（α-Syn）異常聚集形成的路易小體是PD的核心病理特征，但約半數患者同時存在阿爾茨海默?。ˋD）共病理（如Aβ斑塊和神經原纖維纏結），這種共病理如何影響疾病進展尚不明確。更復雜的是，約5%-10%的PD患者攜帶葡萄糖腦苷脂酶基因（GBA1）變異，這類患者通常更早出現認知障礙，但其背后病理機制是否涉及α-Syn與AD病理的交互作用，此前缺乏系統性研究。為解決這一問題，德國蒂賓根大學醫院Kathrin Brockmann團隊聯合意大利博洛尼亞神經科學研究所Piero Parchi團隊，開展了一項橫斷面

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-06

• MicroRNA-3135b通過調控NF-κB/IKKβ通路成為卒中治療新靶點與臨床生物標志物

  卒中（stroke）這一致死致殘率極高的疾病，目前仍缺乏有效防治手段。近年研究發現，微小核糖核酸（microRNAs, miRNAs）這類能穿越血腦屏障的非編碼小RNA，在卒中病理過程中扮演關鍵調控角色。通過整合生物信息學分析與實驗驗證，研究者從RNA測序數據中篩選出16個差異miRNA和382個mRNA，其中miR-3135b表現尤為突出。預測分析顯示，核因子κB（NF-κB）/IκB激酶β（IKKβ）信號通路可能是其作用靶點。在腦缺血損傷模型中，鼻內給予miR-3135b-agomir（模擬物）可顯著逆轉IKKβ和p65蛋白水平，有效抑制NF-κB通路活化，從而減輕神經炎癥反應。行為學測試

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-06

• 綜述：慢性社會隔離大鼠前額葉皮質的分子特征及其對氟西汀治療的反應

  抑郁癥研究現狀與挑戰盡管在科學和臨床領域對重度抑郁癥（Major Depressive Disorder，MDD）展開了大量研究，但目前其病理生理機制仍未完全明晰。這一現狀嚴重阻礙了新型有效治療方法的探索。在臨床治療中，抗抑郁藥物療效起效延遲是一個突出難題，使得及時有效的治療干預難以實現。研究新契機：蛋白質組學與代謝組學近年來，蛋白質組學和代謝組學取得了顯著進展，這為從分子層面深入探究 MDD 的復雜機制帶來了新的機遇。研究人員可以借助這些技術，更精準地剖析抑郁癥相關的分子變化。實驗模型：慢性社會隔離應激大鼠慢性社會隔離應激（Chronic Social Isolation Stress，CS

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-06

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