卒中（stroke）這一致死致殘率極高的疾病，目前仍缺乏有效防治手段。近年研究發現，微小核糖核酸（microRNAs, miRNAs）這類能穿越血腦屏障的非編碼小RNA，在卒中病理過程中扮演關鍵調控角色。

通過整合生物信息學分析與實驗驗證，研究者從RNA測序數據中篩選出16個差異miRNA和382個mRNA，其中miR-3135b表現尤為突出。預測分析顯示，核因子κB（NF-κB）/IκB激酶β（IKKβ）信號通路可能是其作用靶點。在腦缺血損傷模型中，鼻內給予miR-3135b-agomir（模擬物）可顯著逆轉IKKβ和p65蛋白水平，有效抑制NF-κB通路活化，從而減輕神經炎癥反應。

行為學測試、分子檢測和免疫熒光結果共同證實：miR-3135b干預不僅能縮小腦梗死體積，還可促進神經元再生，顯著改善神經功能。這些發現揭示了miR-3135b通過調控NF-κB/IKKβ信號軸在缺血性腦損傷中的治療潛力，為卒中治療提供了新的分子靶點，同時其作為臨床生物標志物的價值也值得深入探索。