在全球肥胖率持續攀升的背景下，肥胖不僅帶來代謝疾病風險，更與高發的神經精神共�。ㄈ缫钟�、焦慮、認知障礙）密切相關。盡管脂肪組織相關炎癥（adiposity-related inflammation）被證實是核心機制，但為何僅部分肥胖患者出現癥狀仍是個謎。近年研究發現，童年逆境（Early Life Adversity, ELA）可能通過長期改變應激反應系統（如HPA軸）和免疫調節功能，成為潛在的“脆弱性開關”。這一假說亟待臨床驗證，尤其對肥胖這一典型慢性炎癥狀態人群具有重要價值。

法國波爾多大學團隊聯合當地醫療機構，招募了82名BMI>30 kg/m²的肥胖患者和21名BMI<25 kg/m²的瘦對照組，通過兒童創傷問卷（CTQ）評估ELA，采用高敏C反應蛋白（hsCRP）量化炎癥水平，并結合蒙哥馬利抑郁量表（MADRS）、多維疲勞量表（MFI）等工具全面評估神經精神癥狀。

3.1 研究對象特征
肥胖組hsCRP水平顯著高于對照組（7.18 vs 0.57 mg/L, p<0.001），且神經精神癥狀更嚴重。兩組ELA暴露率無統計學差異（46.3% vs 33.3%），但肥胖組中ELA+個體癥狀更突出。

3.2 神經精神共病與炎癥及ELA的關聯
主成分分析提取的“神經精神共病因子”在肥胖組陽性率高達54.87%（對照組19.05%）�；貧w分析顯示，hsCRP（β=0.367, p<0.001）和CTQ總分（β=0.250, p=0.008）均可獨立預測癥狀嚴重程度，且二者存在協同效應（R²增加0.081, p=0.001）。

3.3 ELA對肥胖患者癥狀的特異性影響
盡管ELA+與ELA-肥胖患者的hsCRP水平無差異，但ELA+組在抑郁核心癥狀（如悲傷感、注意力障礙）、精神疲勞（MFI評分Δ=2.29, p=0.006）及認知障礙（NRS評分Δ=2.35, p=0.006）上顯著惡化。

3.4 性虐待的獨特調節作用
調節效應分析揭示，僅性虐待史（SA+）顯著增強hsCRP與神經癥狀的關聯（ΔR²=0.069, p=0.017）。SA+肥胖患者中，hsCRP每升高1單位，癥狀評分增加0.562（p=0.029），而SA-患者無此關聯（β=0.012）。

這項研究首次證實ELA（尤其是性虐待）是肥胖相關神經精神共病的關鍵環境風險因素，其作用獨立于炎癥水平但與之協同。結果提示臨床需篩查肥胖患者的ELA史，尤其關注性虐待幸存者的精神健康監測。機制上，ELA可能通過表觀遺傳改變（如GR-NF-κB通路失調）放大炎癥的神經毒性，這為開發靶向干預策略（如抗炎聯合心理治療）提供了理論依據。未來需擴大樣本并探索更多炎癥標志物（如IL-6）以深化機制認識。

該研究的創新性在于將“生物-環境”交互理論應用于肥胖共病領域，但受限于橫斷面設計，因果關系仍需縱向研究驗證。發表于《Brain, Behavior, and Immunity》的這項成果，為理解代謝-精神疾病的共病機制開辟了新視角。