• 解析 GABAB受體信號在新皮質網絡中的成年期演變：對癲癇治療的關鍵意義

  在大腦的奇妙世界里，神經元之間的信息傳遞如同一場精密的交響樂演奏，而 GABA 介導的抑制作用則是這場演奏中不可或缺的 “調音師”，精準地控制著皮質回路活動的節奏。其中，GABAB受體（GABABR）發揮著強大的慢抑制功能，它能調節突觸、樹突和神經元的活動，對大腦正常功能的維持至關重要。然而，一直以來，科學家們對 GABABR 在嚙齒動物和人類整個生命周期中，究竟如何在電路層面發揮抑制作用，了解得十分有限。并且，GABABR 與癲癇等疾病密切相關，但相關作用機制卻模糊不清，這也為癲癇等疾病的治療帶來了阻礙。因此，深入研究 GABABR 的功能和作用機制迫在眉睫。為了揭開這些謎團，來自英國愛丁堡

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-07

• DAAM1 中高度保守的神經元微外顯子：調控肌動蛋白動態、RHOA/ROCK 信號通路與記憶形成的關鍵分子

  在神奇的大腦世界里，數十億神經元通過突觸相互交流，構建起復雜的網絡，支撐著哺乳動物的高級認知功能。而這其中，肌動蛋白細胞骨架就像一個幕后英雄，對突觸的正常發育和功能起著關鍵作用。它不僅在突觸前負責突觸小泡的有序存儲和周轉，還在突觸后決定著樹突棘的形態以及神經遞質受體的移動，進而影響著記憶的形成等重要大腦功能。近年來，Rho 家族小 GTP 酶逐漸進入科學家的視野，它們作為肌動蛋白細胞骨架組裝的關鍵調節因子，與突觸可塑性緊密相連，其中 RHOA 更是通過調控 ROCK 信號通路，影響著未成熟樹突棘的數量。然而，盡管神經元特異性的替代剪接現象普遍存在，且與神經發育障礙相關，但大多數微外顯子的功能仍

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-07

• 智能手機多模態特征助力帕金森病早期精準診斷

  帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種常見的神經退行性疾病，預計到 2030 年將影響近 900 萬人。其主要表現為運動功能障礙，如運動遲緩（bradykinesia）、肌強直、靜止性震顫以及步態異常等。目前，PD 的治療主要是對癥治療，尚無治愈方法。隨著機制靶向療法逐漸進入臨床試驗階段，早期檢測 PD 變得至關重要。然而，現有的用于輔助早期識別 PD 患者的成像和生物流體標志物，均未在常規臨床實踐中廣泛應用。在此背景下，來自臺灣大學等機構的研究人員開展了一項研究，旨在探究智能手機衍生的多模態特征結合機器學習算法能否助力 PD 的早期識別。該研究成果發表在《npj Pa

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-07

• 7T 磁共振成像：帕金森病黑質高分辨率成像新突破

  帕金森病，一個讓無數患者和家屬備受折磨的疾病，它如同隱藏在人體中的 “幽靈”，悄無聲息地破壞著大腦中的神經細胞，引發一系列令人痛苦的癥狀。目前，帕金森病的診斷主要依賴臨床標準，常借助多巴胺系統的核成像輔助判斷。雖然磁共振成像（MRI）常用于排除其他潛在診斷，但定量 MRI 技術在研究中評估帕金森病黑質病理的應用越來越多，有望成為未來輔助診斷、追蹤疾病進展的生物標志物。然而，對于帕金森病中神經黑色素（NM）減少和鐵濃度增加這兩個關鍵特征在黑質中的空間分布模式、它們之間的關聯以及與臨床癥狀的關系，人們的了解還十分有限。為了深入探索這些問題，來自丹麥哥本哈根大學醫院等機構的研究人員展開了一項重要研究

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-07

• 帕金森病中病理性α-突觸核蛋白通過AMPK/p38 MAPK信號通路破壞軸突運輸的機制研究及藥物干預探索

  在神經退行性疾病研究領域，帕金森病(PD)的病理機制始終是科學家們攻堅的重點。這種以黑質多巴胺神經元選擇性退化和路易小體(LBs)形成為特征的疾病，其核心病理蛋白α-突觸核蛋白(a-Syn)的異常聚集如何破壞神經元功能，尤其是影響軸突運輸這一生命線過程，一直是未解之謎。更令人困惑的是，在PD早期階段，軸突中出現的路易神經突(LNs)比胞體內的LBs分布更廣泛，但a-Syn*如何通過分子層面干擾驅動蛋白(kinesin)和動力蛋白(dynein)這兩大運輸系統，進而導致神經元功能障礙，尚缺乏系統研究。針對這一科學難題，華中科技大學的研究團隊在《npj Parkinson's Disease》發表

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-07

• 探秘帕金森?。鹤笮喟蛯咨窠浌?- 小腦連接性的調控作用新解

  帕金森?。≒arkinson's disease，PD）是一種常見的神經退行性疾病，嚴重影響患者的生活質量。50 歲以上人群中，約 1 - 2% 受其困擾?；颊邥霈F運動遲緩（bradykinesia）、靜止性震顫（resting tremor）、肌強直（rigidity）和姿勢不穩（postural instability）等癥狀。自 20 世紀 60 年代末以來，左旋多巴（levodopa，L - DOPA）作為治療 PD 最有效的對癥藥物，被廣泛應用。然而，長期使用左旋多巴會導致療效逐漸下降，還會引發運動并發癥，如癥狀波動、異動癥（dyskinesia）和肌張力障礙（dystonia）等

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-07

• 角膜共聚焦顯微鏡：鑒別繼發性帕金森綜合征與原發性帕金森病的新利器

  在醫學的神秘世界里，帕金森病一直是個令人頭疼的難題。帕金森?。≒D）主要表現為黑質多巴胺能神經元進行性退變，引發震顫、僵硬、運動遲緩等癥狀，還伴有非運動癥狀。而繼發性帕金森綜合征（SP）同樣有著類似的神經表現，不過它是由藥物、血管病變、感染、炎癥或自身免疫異常等因素導致，并非黑質紋狀體通路原發性受損。這兩種疾病癥狀極為相似，就像一對 “孿生兄弟”，難以區分。但準確鑒別它們又至關重要，因為這直接關系到患者的治療方案選擇和預后。然而，目前除了尚未廣泛普及的 18F-DOPA 正電子發射斷層掃描（PET）外，還沒有一種經過驗證的生物標志物能夠精準區分 PD 和 SP。在這樣的困境下，研究人員決心尋找

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-07

• DMD 患者智力障礙與腸道菌群的神秘關聯：探索認知受損背后的微生物密碼

  在醫學研究的廣闊領域中，杜氏肌營養不良（Duchenne muscular dystrophy，DMD）一直是備受關注的難題。DMD 是一種 X 連鎖隱性遺傳疾病，由抗肌萎縮蛋白（dystrophin，DMD）基因突變所致?；颊卟粌H會出現進行性肌肉無力，在青春期失去獨立行走能力，還常伴有呼吸功能不全和擴張型心肌病等嚴重并發癥。更為棘手的是，許多 DMD 患者還面臨著認知方面的困擾，智力障礙（intellectual disability，ID）在患者中并不少見，這極大地影響了他們的生活質量。此前，雖然對 DMD 的研究已經取得了不少進展，但對于 DMD 患者智力障礙與腸道菌群之間的聯系，科學界

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：同型半胱氨酸（Hcy）與硫化氫（H2S）在缺血性腦卒中中的作用及關系

  同型半胱氨酸（Hcy）與硫化氫（H2S）的代謝關聯同型半胱氨酸（Hcy）作為一種含硫氨基酸，在蛋氨酸代謝過程中占據重要地位，是關鍵的中間產物。Hcy 存在兩條主要代謝路徑，其一可代謝生成半胱氨酸，半胱氨酸既是合成谷胱甘肽的前體物質，又參與硫化氫（H2S）的生成；其二則是重新轉化為蛋氨酸。而且，Hcy 代謝為 DNA 甲基化提供不可或缺的甲基基團，對維持細胞正常功能意義重大。在 Hcy 的轉硫途徑中，胱硫醚 -β- 合酶（CBS）和胱硫醚 -γ- 裂解酶（CSE）發揮著關鍵的催化作用，促使 Hcy 代謝生成半胱氨酸和 H2S。同時，Hcy 代謝離不開多種酶和輔酶的參與，像維生素 B6、維生素 B

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 揭秘多發性硬化誘導神經源性膀胱的潛在易感基因：孟德爾隨機化分析的重大突破

  盡管多發性硬化（Multiple Sclerosis，MS）和神經源性膀胱（Neuropathic Bladder，NPB）之間的因果聯系尚缺乏遺傳學解釋，但本研究致力于探索這一因果關系，并尋找與這兩種表型相關的新型易感基因。研究人員通過連鎖不平衡分數回歸評估兩種表型的單核苷酸多態性（Single Nucleotide Polymorphism，SNP）遺傳力。進行兩樣本雙向孟德爾隨機化（Mendelian Randomization，MR）分析，以評估 MS 和 NPB 之間的因果關系。對工具性 SNP 進行通路富集分析，并將基于匯總數據的 MR（Summary-Data-Based MR，

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：神經元衍生的細胞外囊泡：中樞神經系統（CNS）疾病進展中的新興調節因子

  神經元衍生細胞外囊泡（NDEVs）在中樞神經系統（CNS）疾病中的重要意義中樞神經系統（CNS）疾病的診斷和研究困難重重，血腦屏障（BBB）的存在、復雜的信號通路以及多樣的臨床表現都是阻礙。神經元作為 CNS 的核心功能單元，在疾病進展中至關重要。細胞外囊泡（EVs）可以跨越 BBB，促進細胞間和細胞與細胞外基質（ECM）的交流，其中神經元衍生的細胞外囊泡（NDEVs）成為研究熱點。近年來研究發現，NDEVs 攜帶多種生物活性物質，在眾多 CNS 疾病中既可能產生致病作用，也可能發揮保護作用。而且，NDEVs 作為 CNS 疾病生物標志物的潛力巨大。下面將詳細闡述 NDEVs 在幾種常見 CN

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：干細胞研究在阿爾茨海默病有效治療中的進展：當前研究與未來展望

  Abstract阿爾茨海默?。ˋD）作為老年癡呆的主要病因，全球患者約5000萬，其復雜的病理特征（如β淀粉樣蛋白沉積、tau蛋白過度磷酸化）導致現有療法難以阻斷疾病進展。近年來，干細胞移植憑借其再生潛能成為研究熱點，其中神經干細胞（NSCs）通過定向分化為功能性神經元、分泌神經營養因子，在動物模型中顯著改善空間記憶并減少Aβ42斑塊；胚胎干細胞（ESCs）雖能分化為多巴胺能神經元，但免疫排斥和倫理問題限制其應用；間充質干細胞（MSCs）則通過調節小膠質細胞極化（M1→M2型）減輕神經炎癥，且易從脂肪或骨髓中獲取。Graphical Abstract干細胞作用機制可歸納為三重路徑：替代丟失神經

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 諾斯卡品對百草枯誘導大鼠帕金森病的保護作用研究：開啟抗帕金森病治療新希望

  帕金森?。≒arkinson's disease，PD）是一種中樞神經系統退行性疾病，其病理特征為黑質（substantia nigra）中多巴胺能神經元受損。諾斯卡品（Noscapine）是一種天然生物堿，具有抗炎、神經保護和抗氧化等多種功效。本研究旨在評估諾斯卡品對百草枯（paraquat，PQ）誘導的大鼠帕金森病模型的保護作用。實驗選用雄性 Wistar 大鼠，分為六組：假手術組，以及 PQ 誘導模型后分別接受溶劑、維生素 E（20 mg/kg/d）、不同劑量諾斯卡品（6、18 和 55 mg/kg/d）處理的五組，持續給藥四周。實驗期間，每天記錄大鼠體重和食物攝入量（food cons

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 人參皂苷組合物經自噬溶酶體途徑改善 Aβ 和 Tau 聚集：阿爾茨海默病潛在治療新希望

  阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）是一種復雜的神經退行性疾病，其特點是淀粉樣蛋白 -β（amyloid-beta，Aβ）肽和神經原纖維纏結（neurofibrillary tangles，NFTs）異常沉積。人參中的主要活性成分人參皂苷（Ginsenosides）在對抗 AD 方面展現出潛力。此前研究表明，單獨使用時，人參皂苷 SumI 相比其他人參皂苷具有更出色的抗 AD 活性。本研究發現，在秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans）中，SumI 能有效降低溶酶體 pH，促進自噬體（autophagosome）形成，增加自噬流（autophagic

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 敲除 ERRα：對抗膿毒癥相關腦功能障礙的新希望

  膿毒癥，這個如同 “健康殺手” 般的存在，每年在全球范圍內引發數千萬病例，奪命無數，在中國，其死亡率更是高得驚人。而膿毒癥相關腦功能障礙（SABD），作為膿毒癥嚴重的神經系統并發癥，常常被人們忽視。約 70% 的膿毒癥患者會出現諸如意識受損、認知下降、精神狀態改變等神經癥狀，這些癥狀不僅會延長患者機械通氣時間和重癥監護病房（ICU）住院時長，還可能導致長期的認知障礙，嚴重影響患者的日常生活能力。更可怕的是，急性精神狀態改變的患者死亡率高達 49%，重度 SABD 患者的死亡風險更是輕度患者的 3.37 倍之多。然而，SABD 背后的分子機制卻如同迷霧一般，尚未被完全揭開，這極大地阻礙了對患者的

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-07

• A 型肉毒毒素（BTX-A）調控偏頭痛大鼠三叉神經節 NLRP3 炎性小體：開啟偏頭痛防治新征程

  在神經科門診，常常能看到因偏頭痛而痛苦不堪的患者。偏頭痛作為一種極為常見的神經系統疾病，頻繁發作時，會讓患者頭疼欲裂，嚴重影響日常生活和工作。目前，雖然知道偏頭痛與三叉神經血管系統的激活密切相關，但具體的發病機制卻像一團迷霧，讓醫學研究者們不斷探索。A 型肉毒毒素（BTX-A）已應用于慢性偏頭痛的防治，可它發揮作用的詳細機制卻不清楚。為了揭開這層神秘的面紗，淮安市第一人民醫院的研究人員展開了深入研究，相關成果發表在《Cytokine》雜志上。研究人員主要采用了兩項關鍵技術方法：一是行為學檢測，用 Von Frey 纖維絲測定大鼠眶周疼痛區域，以此評估疼痛程度；二是分子生物學檢測，利用免疫印跡和

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 15q13.3 微缺失小鼠模型：外周免疫挑戰后海馬免疫調節因子的增強上調及其對癲癇易感性的影響

  在神經科學與醫學領域，癲癇等神經發育障礙性疾病一直是困擾科學界的難題。其中，15q13.3 微缺失（MD）作為已知最強的全身性癲癇遺傳風險因素，備受關注。這個位于人類 15 號染色體長臂 13.3 位置的 1.5Mb 微缺失，涵蓋了六個基因，尤其是 CHRNA7 基因，它編碼的 α7煙堿型乙酰膽堿受體（α7nAChR）不僅在神經元興奮性和突觸傳遞中扮演重要角色，還參與免疫系統調節。然而，目前對于 15q13.3 MD 如何影響神經免疫反應，以及在癲癇等疾病發生發展中的具體機制，仍存在諸多未知。為了深入了解這些問題，來自國外（文中未明確具體機構名稱，僅知實驗在德克薩斯 A&M 大學進行相

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 綜述：白細胞介素-2（IL-2）細胞因子家族在帕金森病中的作用

  概述：IL-2細胞因子家族與帕金森病的免疫調控帕金森?。≒D）作為一種神經退行性疾病，其病理特征不僅包括黑質區多巴胺能神經元丟失，還與慢性神經炎癥和免疫失調密切相關。IL-2細胞因子家族成員通過共享受體和信號通路，成為調控PD免疫微環境的關鍵分子。IL-2家族的功能多樣性IL-2最初因促進T細胞增殖被發現，而家族其他成員如IL-15支持NK細胞毒性，IL-21調控B細胞抗體分泌。在PD中，IL-2信號缺陷會導致Tregs功能抑制，打破免疫平衡，加速神經元損傷。相反，IL-4能誘導小膠質細胞向神經保護表型轉化，IL-7則參與血腦屏障（BBB）完整性的維持。PD中的免疫失衡機制研究發現，PD患者中

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 免疫細胞特征與神經母細胞瘤風險的遺傳學因果解析

  神經母細胞瘤這個主要困擾兒童的惡性腫瘤，始終是腫瘤治療領域的硬骨頭。這種起源于交感神經系統的腫瘤具有高度異質性——有些患兒僅需觀察，而高?；颊呒词菇邮芑?、放療甚至干細胞移植，生存率仍不理想。更令人困擾的是，當前免疫檢查點療法如抗GD2單抗的療效存在顯著個體差異。這種困境背后，是腫瘤與免疫系統復雜的"貓鼠游戲"：腫瘤細胞通過精妙的免疫逃逸機制，如下調HLA I類分子表達躲避免疫監視，或通過精氨酸酶營造免疫抑制微環境。為破解這一生物學謎題，研究人員采用孟德爾隨機化(MR)這一"基因探針"技術。這種利用遺傳變異作為工具變量(IV)的方法，能有效規避傳統觀察性研究中的混雜因素干擾。通過分析公開GWA

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 氫分子聯合埋線療法通過STING信號通路抑制NLRP3炎癥小體激活緩解創傷性腦損傷

  創傷性腦損傷（TBI）是全球致殘和致死的主要原因之一，但現有治療手段有限。其病理機制復雜，涉及原發性損傷后的繼發性神經炎癥反應，尤其是微膠質細胞激活和NLRP3炎癥小體（NOD樣受體蛋白3）的過度活化。近年研究發現，干擾素基因刺激蛋白（STING）通路在神經炎癥中起關鍵作用，但其與TBI的關系尚未明確。同時，氫分子（H2）因其抗氧化和抗炎特性成為潛在治療選擇，而中醫埋線療法（NET）通過持續穴位刺激調節機體功能，兩者聯合作用機制亟待探索。為解決上述問題，首都醫科大學三博腦科醫院的研究團隊通過控制性皮質沖擊（CCI）構建TBI小鼠模型，采用改良神經功能缺損評分（mNSS）、尼氏染色、TUNEL凋

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

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