概述：IL-2細胞因子家族與帕金森病的免疫調控
帕金森�。≒D）作為一種神經退行性疾病，其病理特征不僅包括黑質區多巴胺能神經元丟失，還與慢性神經炎癥和免疫失調密切相關。IL-2細胞因子家族成員通過共享受體和信號通路，成為調控PD免疫微環境的關鍵分子。

IL-2家族的功能多樣性
IL-2最初因促進T細胞增殖被發現，而家族其他成員如IL-15支持NK細胞毒性，IL-21調控B細胞抗體分泌。在PD中，IL-2信號缺陷會導致Tregs功能抑制，打破免疫平衡，加速神經元損傷。相反，IL-4能誘導小膠質細胞向神經保護表型轉化，IL-7則參與血腦屏障（BBB）完整性的維持。

PD中的免疫失衡機制
研究發現，PD患者中IL-2水平降低或受體功能障礙會削弱Tregs的抑制性功能，導致Th1和Th17細胞介導的炎癥反應失控。同時，IL-15和IL-21通過激活CD8⁺ T細胞和NK細胞，加劇神經元毒性。這種“促炎-抗炎”軸心的傾斜，成為PD進展的核心驅動因素之一。

治療策略與展望
當前研究聚焦于IL-2家族靶向療法：重組IL-2復合物可擴增Tregs，減輕神經炎癥；IL-4療法通過調節代謝重編程保護神經元。盡管挑戰如遞送效率和免疫副作用仍需克服，這些發現為開發PD精準免疫治療奠定了理論基礎。

結論
IL-2細胞因子家族在PD中扮演“免疫守門人”角色，其調控網絡為理解疾病機制和設計新型療法提供了重要窗口。未來研究需進一步明確不同細胞因子的時空作用模式，以實現更有效的臨床轉化。