• ADAM17/ACE2 相互作用介導鎘誘導的大鼠腦損傷與神經炎癥：揭開重金屬神經毒性的新機制

  在當今社會，重金屬污染對人類健康的威脅日益嚴重，其中鎘（Cd）作為一種常見的重金屬，其神經毒性引發了廣泛關注。Cd 具有非生物降解性、長半衰期等特點，人們在農業和工業活動中不可避免地接觸到它，進而可能引發一系列健康問題，尤其是與神經退行性變化和記憶缺陷相關的疾病，甚至可能導致阿爾茨海默病。然而，目前 Cd 誘導神經毒性的具體機制仍未完全明確，這就像一團迷霧，籠罩在科研人員探索的道路上。為了驅散這團迷霧，來自國外（文中未明確具體機構名稱）的研究人員開展了一項意義重大的研究。他們聚焦于 ADAM17/ACE2 的相互作用，試圖探究其是否在 Cd 誘導的腦損傷和神經炎癥中發揮關鍵作用。最終，研究發現

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 探秘 BACE1 調控 IL-6 信號通路：解鎖小鼠神經活動與突觸可塑性的奧秘

  在生命的奇妙旅程中，大腦的運作機制始終是科學界探索的核心領域之一。白細胞介素 - 6（IL-6）作為一種多效性細胞因子，在身體的眾多生理和病理過程中都扮演著關鍵角色，尤其是在大腦中，它對神經炎癥反應、突觸可塑性以及神經元的存活都有著重要的調節作用，進而影響著神經保護、記憶鞏固和認知表現等過程。然而，當 IL-6 信號通路出現異常時，就可能引發一系列的神經系統疾病，如認知功能障礙、重度抑郁癥、神經退行性疾病以及精神分裂癥等。IL-6 發揮作用的方式主要有兩種：一種是通過經典信號通路，即 IL-6 與膜結合受體（mIL-6R）結合，然后與信號轉導蛋白 gp130 形成異源二聚體來啟動信號傳導；另一

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 基于 IL-33/ST2-MyD88 通路：有氧運動對抗抑郁小鼠炎癥反應的機制新探

  在現代社會，抑郁癥已成為一個不容忽視的健康問題。它如同隱藏在黑暗中的 “殺手”，不僅嚴重影響患者的生活質量，還伴隨著較高的自殺風險。目前，大量研究表明抑郁癥與長期高水平的炎癥密切相關。炎癥在抑郁癥的病理進程中占據核心地位，炎癥因子的激活和抗炎因子的失活會引發促炎轉錄程序，釋放多種細胞因子和趨化因子，進一步惡化抑郁癥的炎癥微環境。然而，關于血液和腦組織相關指標之間的關系，以及血腦屏障通透性在抑郁癥患者生理過程中的作用，仍缺乏直接的實驗證據。同時，運動是否能通過 IL-33/ST2 信號通路影響與抑郁癥相關的炎癥反應，也鮮見研究報道。在這樣的背景下，宜春學院的研究人員開展了一項極具意義的研究，相關

  來源：Cytokine

  時間：2025-05-07

• 綜述：哺乳動物非快速眼動睡眠期間的單胺能信號——最新見解與未來問題

  引言睡眠曾被視為與外界脫聯的靜態過程，但最新研究發現，驅動覺醒的關鍵單胺類遞質——去甲腎上腺素（NA）、多巴胺（DA）和5-羥色胺（5-HT）——在非快速眼動睡眠（NREMS）中持續釋放，且呈現節律性波動。這些發現顛覆了“睡眠中單胺能系統沉默”的傳統模型，揭示了睡眠狀態的動態復雜性。技術突破：睡眠中的神經監測革命基因編碼生物傳感器（如GCaMP Ca2+指示劑、GPCR-based熒光探針）實現了自由活動動物睡眠期間神經活動的實時監測。光纖光度法結合微型顯微鏡技術，首次捕捉到單胺類遞質在NREMS中的時空動態：NA在丘腦、前額葉皮層呈現約50秒周期的超慢波動，DA在腹側被蓋區（VTA）于REM

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：脈絡叢：來自不同上皮細胞成分的見解

  脈絡叢調節腦脊液生成：線粒體和轉運體的協同作用脈絡叢（ChP）是位于腦室系統的高度血管化結構，在血液和腦脊液（CSF）之間形成選擇性界面，其上皮細胞是 CSF 產生的主要來源。人類 CSF 日產量約 500ml，其中某些溶質濃度與血漿不同，如 Cl?、Mg2+濃度較高，而 K+、Ca2+較低，且部分 CSF 蛋白在血漿中檢測不到，這表明 CSF 的形成涉及分子的選擇性和主動轉運以及 ChP 內的局部合成。CSF 的產生和分泌受 ChP 上皮細胞頂側和基底側的多種通道和轉運體調節?；讉绒D運體（如 GLUT1、NBCn1、NCBE/NBCn2）負責從血液中攝取葡萄糖、Na+等分子和離子，而頂側轉

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：自閉癥譜系障礙中的NMDAR功能障礙：十年研究經驗總結

  NMDAR功能障礙在ASD小鼠模型中的證據過去十年對ASD小鼠模型的研究揭示了NMDAR功能異常的雙向特征。Shank2突變小鼠海馬區呈現NMDAR低功能，而IRSp53/Baiap2突變模型則表現為NMDAR高功能。有趣的是，通過藥理學調控（如D-環絲氨酸增強或美金剛抑制）可逆轉相關行為缺陷，證實NMDAR功能"黃金區間"假說——即偏離正常范圍的NMDAR活性（無論高低）均可能導致ASD核心癥狀。研究ASD小鼠模型中NMDAR功能障礙的關鍵變量臨床相關性：盡管D-環絲氨酸和美金剛等NMDAR調節劑的臨床試驗結果不一，但為機制研究提供了轉化依據。突變特異性：同一基因不同突變（如Shank2外顯

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：神經系統功能中神經肽信號網絡的繪制與解碼

  引言神經系統功能依賴神經元間的突觸（有線連接）和 “無線” 的突觸外信號傳遞兩種主要通信模式。目前，突觸連接組的結構已通過連接組學領域的大量工作得以全面繪制，但像單胺和神經肽這類可擴散信號分子構成的無線信號網絡的組織方式，一直是研究難題，尤其是神經肽。神經肽是神經信使中數量最多、種類最豐富的一類，主要與 G 蛋白偶聯受體（GPCRs）結合，廣泛存在于動物神經系統中，幾乎參與所有大腦功能，如調節代謝、發育、生殖以及行為、學習和動機狀態等生物過程。然而，由于繪制神經元間神經肽傳遞存在技術挑戰，人們對神經肽通路網絡的組織和相互作用了解甚少。不過，隨著技術進步，繪制神經肽相互作用和可視化體內神經肽活動

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：視覺誘發電位是衡量小鼠經驗依賴性視覺皮層可塑性的敏感且強大的指標

  引言神經科學的發展往往依賴于技術突破，但過度追求技術復雜性可能掩蓋簡單方法的潛力。視覺誘發電位（VEP）這一經典技術，通過記錄視覺刺激誘發的皮層同步電活動，持續為理解大腦可塑性提供關鍵見解。在轉基因小鼠模型崛起的時代，VEP因其低成本、高靈敏度和突觸特異性，成為研究經驗依賴性視覺皮層重塑的首選工具。起源故事VEP的歷史可追溯到Wiesel和Hubel在貓視覺皮層的開創性工作。他們通過單眼剝奪（MD）實驗首次證明，VEP與單細胞記錄同樣能反映眼優勢柱（OD）偏移，且VEP的層流電流源密度（CSD）分析可直接定位突觸可塑性發生在丘腦皮層輸入層（L4）。小鼠V1的解剖特點——如背側暴露位置和低柱狀結

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：解碼人類大腦進化：來自基因組學的見解

  引言人類與黑猩猩等近親分化后，大腦發生深刻特化，腦容量增至三倍，神經元數量增多、連接更復雜、產后發育時間延長，但這些進化特化的遺傳和分子機制仍是未解之謎。多模態單細胞分析、長讀長全基因組測序等技術發展，以及大型項目和獨立研究擴充的基因組數據集，為研究人類大腦進化提供新契機。本文將梳理人類大腦在細胞和分子層面進化的現有知識，探討新技術帶來的研究機遇。人類大腦的進化特化：細胞和分子層面的見解人類大腦約含 860 億神經元，形成數萬億突觸連接，其中 160 億神經元位于大腦皮層，相比非人靈長類動物（NHPs）顯著擴張。大腦新皮層的神經回路是系統發育研究重點，其主要神經元類型包括谷氨酸能興奮性神經元（

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：染色質調控神經元活動依賴性基因程序在神經環路形成與可塑性中的作用

  染色質與神經元活動依賴性基因表達的轉錄調控神經元活動通過鈣離子內流激活激酶信號通路（如CREB、SRF），觸發快速轉錄響應。IEGs（如FOS、EGR1）的啟動子和增強子在靜息狀態下已處于“預備狀態”：染色質開放、富含H3K4me2/3和低水平H3K27ac，RNA聚合酶II（Pol II）暫停在啟動子近端。刺激后，CBP介導的H3K27ac增加、Pol II釋放及增強子RNA（eRNAs）轉錄共同促進IEGs的爆發式表達。相比之下，LRGs（如CPG2、NPTX2）的激活依賴IEG轉錄因子（如AP1復合物）結合其增強子，通過BAF染色質重塑復合物打開封閉染色質，并形成Cohesin依賴的長程

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：軸突導向蛋白對神經元遷移調控的新見解

  引言神經系統發育時，神經干細胞產生的神經元會遷移并形成神經回路。神經元定位和回路發育異常會引發精神和神經疾病?！拜S突導向蛋白” 對神經元遷移有重要作用，本綜述將闡述其對神經元遷移的調控進展。直接和間接調節 GnRH 神經元遷移先天性性腺功能減退癥（HH）由 GnRH 釋放不足導致，患者存在軸突導向基因的突變。研究發現，敲除小鼠的Nrp1、Nrp2、Sema3a、Plxna1、Plxna3等基因，會導致 GnRH 神經元遷移異常；Dcc和NTN1突變也會影響 GnRH 神經元遷移和定位；Slit和ROBO信號通路在 GnRH 神經元遷移中的作用還不完全清楚。此外，SEMA6A突變雖不影響神經元遷

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：神經祖細胞和神經嵴中微異質性在細胞命運決定中的作用

  引言神經發育是生物學中最精密的進程之一，其核心挑戰在于如何從相對均一的神經祖細胞（如神經外胚層或遷移前神經嵴）中產生高度多樣化的神經元和膠質細胞。傳統Waddington“景觀”模型將細胞命運比作滾落山坡的球體，而現代研究揭示這一過程實則是多維信號（形態發生素梯度、表觀遺傳記憶、分子噪聲等）與細胞內在微異質性動態博弈的結果。微異質性源于細胞歷史的表觀遺傳修飾神經祖細胞群體中，DNA甲基化、組蛋白修飾（如H3K27me3）和染色質狀態的微小差異可穩定遺傳或動態響應環境。例如，雙價染色質域（bivalent domains）通過同時攜帶激活（H3K4me3）和抑制（H3K27me3）標記，使關鍵分

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：星形膠質細胞黏附相互作用和信號通路在調節神經元回路中的細胞生物學

  引言星形膠質細胞是大腦組織中的主要神經膠質細胞類型，在大腦穩態、神經回路的發育、完善和功能中發揮重要作用。它們具有廣泛分支的突起，通過突觸周圍星形膠質細胞突起（PAPs）與數十萬個突觸接觸，形成 “三方突觸”，這擴展了經典突觸僅由神經元元素組成的觀點。盡管近年來對星形膠質細胞在調節神經回路和動物行為方面的重要性有了更多認識，但仍存在許多未知。例如，星形膠質細胞整合到神經回路并控制單個突觸的細胞和分子基礎尚不清楚，三方突觸的形成和動態變化、PAPs 識別和維持合適伙伴的分子機制、PAPs 功能與星形膠質細胞形態復雜性的關系，以及三方突觸在不同星形膠質細胞群體中的異質性等問題都有待解決 。研究神經

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：腦類器官模型在自閉癥研究中的進展

  引言自閉癥譜系障礙（ASD）以復雜的遺傳架構和多樣行為癥狀為特征，其病理機制長期困擾學界。近年，源于多能干細胞（PSCs）的腦類器官技術通過模擬人類早期腦發育的多層次過程，成為破解ASD機制的關鍵工具。這類三維模型不僅能重現皮質發育的時空動態，還揭示了ASD相關基因突變對神經前體細胞周期、神經元命運及突觸功能的深遠影響。腦類器官：分子、細胞與組織層面的建模利器研究證實，端腦類器官可高度模擬體內皮質發育過程：神經外胚層形成后，放射狀膠質細胞（RGCs）經歷對稱/不對稱分裂，產生中間前體細胞（IPCs）和外放射狀膠質細胞（oRGCs），最終分化為興奮性神經元并形成"由內向外"的皮質層結構。單細胞轉

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：成癮可塑性的分子和遺傳機制

  引言可塑性（Metaplasticity）指神經元在受到特定刺激后，其突觸可塑性能力發生的動態改變。藥物濫用是研究可塑性變化的理想切入點，它能誘導突觸可塑性發生強烈改變。伏隔核（NAc）在成癮行為中至關重要，許多濫用藥物會增加 NAc 內多巴胺神經傳遞。盡管多巴胺通過容積傳遞釋放，但只有一小部分 NAc 神經元對藥物有反應。目前仍有諸多關鍵問題待解，如哪些因素決定神經元群體的參與和招募，激活的神經元群體中即刻早期基因（IEG）程序是否相同等，本文將圍繞這些問題展開討論。藥物相關神經元群體的形成和演變濫用藥物會啟動信號級聯反應，迅速影響離子通道功能、膜興奮性、突觸結構和 IEG 的轉錄。通過多種

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：TMC1 和 TMC2 作為聽覺中機械電轉導離子通道的作用

  引言聽覺的產生依賴于耳蝸內的機械電轉導機制，該機制能將機械力轉化為電信號?？碌偈掀鳎╫rgan of Corti）是聲音引發機械電轉導的起始部位，人類的柯蒂氏器包含超過 16,000 個特殊的機械感受毛細胞，這些毛細胞按音調排列。毛細胞頂端的靜纖毛對周圍物理環境的位移高度敏感，靜纖毛通過頂端連接（tip-link）相互連接，形成高度分級、類似樓梯狀的毛束結構。毛細胞的機械敏感性極高，能對廣泛頻率的聲音做出響應，在聽覺閾值下，基底膜振動幅度小于 0.1nm，而聽覺系統能響應的聲音壓力范圍從 0dB 到超過 100dB，聲音幅度差異可達十萬倍。當聲音引起毛細胞的毛束偏轉時，會拉伸靜纖毛之間的頂端連

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：神經元發育過程中中心體和非中心體微管成核機制

  微管骨架作為神經元復雜形態構建的核心框架，其動態組裝依賴于精密的成核機制。最新冷凍電鏡和膨脹顯微鏡技術揭示了γ-微管蛋白環狀復合體(γ-TuRC)的七聚體模塊結構——每個模塊包含GCP異源二聚體和兩個γ-tubulin分子。這個錐形復合體存在"展開"和"早期閉合"兩種構象狀態，后者通過更好匹配13根原纖維的微管結構而顯著提升成核效率。中心體作為早期神經元的主要微管組織中心(MTOC)，其微管成核活性受多層次調控。CDK5RAP2通過CM1結構域結合γ-TuRC的MZT2:GCP2模塊，不僅推動復合體向閉合構象轉變，還能解除肌動蛋白的抑制作用。有趣的是，僅部分γ-TuRC會與CDK5RAP2短暫

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：體液調節

  引言內環境（milieu interieur）的穩定對生存至關重要。其中，體液穩態（homeostasis）確保體液穩定在精確范圍內。體液由水和礦物質組成，在外部環境與身體之間，以及內部各腔室（細胞內液 ICF 和細胞外液 ECF）之間不斷交換。健康個體的體液總量約占體重的 60%，平均每天消耗和代謝 3 - 4L。在此過程中，滲透壓始終維持在 275 - 295mOsmol/kg。急性偏離該平衡會引發口渴或滲透壓休克，長期無法維持平衡則會導致糖尿病、心血管疾病和腎衰竭等病理狀態?？诳收{節體重快速下降 1 - 2% 時會產生口渴感。穩態性口渴是由滲透壓和血容量刺激導致的內環境紊亂引起的感覺。因

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：神經遞質與神經肽對腸道免疫的調控

  引言神經遞質與神經肽作為中樞神經系統（CNS）和周圍神經系統（PNS）的核心通訊分子，其作用遠超出大腦范疇，直接參與全身穩態調節。近年研究發現，這些分子構成了神經與免疫系統間的“共同語言”——免疫細胞通過表達特異性受體（如乙酰膽堿受體）響應神經信號，而部分免疫細胞甚至能反向分泌神經調節物質（如T細胞產生的乙酰膽堿）。腸道作為此類互作的典型場所，其腸神經系統（ENS）與外源性神經纖維通過釋放多巴胺、P物質等分子，精準調控免疫細胞的炎癥反應、組織修復及病原體清除功能。腸道神經支配的化學多樣性胃腸道受多重神經元支配：腸內固有神經元（如IPANs）感知機械拉伸和管腔刺激，而外源性感覺與自主神經元則傳遞

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

• 綜述：爆發式放電代表初級感覺皮層中習得的復合刺激

  L2/3 初級感覺皮層保留單一特征輸入的圖譜在哺乳動物中，現實世界的感覺信息主要通過丘腦皮層投射傳遞到初級感覺皮層的第 4 層（L4）。與初級感覺皮層不同，高階皮層區域的 L4 通常較薄或幾乎不存在。在每個感覺模態中，L4 往往保持一種拓撲組織，反映了相應感覺末梢基本感覺特征的空間組織，比如視網膜的感受野、耳蝸上皮的頻段等。單個 L2/3 錐體神經元接收多種基本特征的匯聚異質輸入雖然基本感覺特征的映射已被認知多年，但現實世界中具有行為或認知意義的感覺刺激很少由單一孤立特征構成。像聲音、面孔、紋理或熟悉菜肴的獨特香氣等有意義的刺激，都是多種基本感覺特征的組合。與之相符，小鼠視覺皮層 1 區（V1

  來源：Current Opinion in Neurobiology

  時間：2025-05-07

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