創傷性腦損傷（TBI）是全球致殘和致死的主要原因之一，但現有治療手段有限。其病理機制復雜，涉及原發性損傷后的繼發性神經炎癥反應，尤其是微膠質細胞激活和NLRP3炎癥小體（NOD樣受體蛋白3）的過度活化。近年研究發現，干擾素基因刺激蛋白（STING）通路在神經炎癥中起關鍵作用，但其與TBI的關系尚未明確。同時，氫分子（H₂）因其抗氧化和抗炎特性成為潛在治療選擇，而中醫埋線療法（NET）通過持續穴位刺激調節機體功能，兩者聯合作用機制亟待探索。

為解決上述問題，首都醫科大學三博腦科醫院的研究團隊通過控制性皮質沖擊（CCI）構建TBI小鼠模型，采用改良神經功能缺損評分（mNSS）、尼氏染色、TUNEL凋亡檢測等技術，評估H₂、NET單獨及聯合治療對神經功能、炎癥反應及STING-NLRP3通路的影響。

氫分子聯合埋線療法改善TBI后腦水腫
研究發現，CCI誘導的TBI小鼠出現顯著神經功能缺損和腦水腫，而H₂或NET單獨治療可部分緩解癥狀。聯合治療（H₂+NET）效果更顯著，腦含水量較單一干預進一步降低，提示協同作用。

抑制神經炎癥與微膠質細胞活化
通過免疫熒光染色發現，TBI后小膠質細胞標志物Iba-1表達升高，促炎因子IL-1β、IL-18釋放增加。H₂+NET顯著抑制Iba-1陽性細胞數量及炎癥因子水平，表明其通過調控免疫細胞活化減輕神經炎癥。

調控STING-NLRP3信號軸
Western blot結果顯示，TBI激活STING通路下游蛋白（如磷酸化IRF3）及NLRP3炎癥小體相關蛋白（ASC、caspase-1）。聯合治療組這些蛋白表達顯著下調，證實H₂+NET通過阻斷STING-NLRP3通路抑制炎癥級聯反應。

該研究首次揭示H₂+NET通過STING-NLRP3軸減輕TBI的分子機制，為開發非藥物聯合療法提供理論依據。STING通路作為神經炎癥調控的新靶點，其抑制可間接影響NLRP3炎癥小體組裝，從而減少神經元凋亡和腦組織損傷。研究局限性在于未明確H₂與NET的具體協同機制，未來需進一步探索穴位選擇與氫分子給藥時序的優化方案。論文發表于《Cytokine》，為TBI的臨床轉化研究開辟了新方向。