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人參皂苷組合物經自噬溶酶體途徑改善 Aβ 和 Tau 聚集：阿爾茨海默病潛在治療新希望

《Molecular Neurobiology》：A Ginsenoside Composition Ameliorated Aβ and Tau Aggregation via Autophagy Lysosome Pathway

【字體： 大 中 小 】 時間：2025年05月07日 來源：Molecular Neurobiology 4.6

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　　阿爾茨海默�。ˋD）以 Aβ 肽和神經原纖維纏結（NFTs）異常沉積為特征。研究人員開展人參皂苷 SumI 抗 AD 研究，發現 SumI 可激活自噬溶酶體途徑減少蛋白聚集。這為 AD 治療或預防提供了新方向。

　　阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease，AD）是一種復雜的神經退行性疾病，其特點是淀粉樣蛋白 -β（amyloid-beta，Aβ）肽和神經原纖維纏結（neurofibrillary tangles，NFTs）異常沉積。人參中的主要活性成分人參皂苷（Ginsenosides）在對抗 AD 方面展現出潛力。此前研究表明，單獨使用時，人參皂苷 SumI 相比其他人參皂苷具有更出色的抗 AD 活性。
本研究發現，在秀麗隱桿線蟲（Caenorhabditis elegans）中，SumI 能有效降低溶酶體 pH，促進自噬體（autophagosome）形成，增加自噬流（autophagic flux），并助力錯誤折疊的蛋白質轉運至溶酶體進行降解。SumI 通過引發類似饑餓的脂質分解代謝反應，激活了 HLH-30 轉錄因子。利用 bec-1 RNA 干擾（RNAi）技術后，SumI 的抗 AD 效果顯著消失。

這些研究結果表明，SumI 通過激活秀麗隱桿線蟲的自噬 - 溶酶體途徑，減輕了蛋白質聚集。這一發現為將人參皂苷組合物作為治療或預防 AD 的潛在藥物，提供了科學依據。

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