• 單細胞老年血液 - 腦脊液圖譜揭示特發性正常壓力腦積水（iNPH）中受外周影響的免疫失調機制

  特發性正常壓力腦積水（iNPH）是一種神秘的腦積水類型，影響著超過 6% 的 80 歲以上人群。目前，iNPH 的發病機制仍不明確。在這項研究中，研究人員收集了 10 名 iNPH 患者的腦室腦脊液和血液樣本，并分離出腦脊液細胞和外周血單核細胞（PBMCs）進行單細胞 RNA 測序（scRNAseq）。通過對腦脊液細胞和 PBMCs 進行無偏聚類分析，研究人員鑒定出了 13 種細胞類型，包括祖細胞、增殖細胞、神經膠質細胞、星形膠質細胞、B 細胞、血小板、漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）、經典樹突狀細胞（cDC）、CD16+單核細胞、CD14+單核細胞、自然殺傷細胞（NK）、CD8+T 細胞和 CD

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-06

• DNA 甲基轉移酶 1 調控線粒體功能的新機制：連接 m5C RNA 甲基化的關鍵作用

  DNA 甲基轉移酶 1（DNMT1）是一種維持 DNA 甲基化的酶。其復制焦點靶向序列（RFTS）結構域的點突變會引發遲發性神經退行性疾病，比如常染色體顯性遺傳性小腦性共濟失調 - 耳聾和發作性睡?。ˋDCA - DN）。研究發現，DNMT1 能夠與 mRNA 轉錄本結合，通過招募 NOP2/Sun RNA 甲基轉移酶 2（NSUN2）促進 5 - 甲基胞嘧啶（m5C）RNA 甲基化。RNA m5C 甲基化反過來又能增強那些調節線粒體功能基因的 RNA 穩定性。當小鼠體內的 DNMT1 RFTS 結構域發生突變時，會導致 DNMT1 與 RNA 的異常相互作用，使部分代謝基因的 m5C RNA

  來源：Molecular Cell

  時間：2025-05-06

• 腫瘤特異性剪接事件：解鎖腫瘤通用免疫原性新抗原的密碼

  免疫療法的出現，讓癌癥治療領域迎來了曙光，就像在黑暗中點亮了一盞明燈，為無數癌癥患者帶來了新的希望。然而，這盞明燈卻也有著自己的 “陰影”。目前，免疫療法在實際應用中面臨著諸多挑戰，其中一個關鍵問題就是腫瘤特異性抗原的稀缺。這就好比在一場戰斗中，士兵們（免疫細胞）找不到明確的敵人（腫瘤細胞），使得免疫療法的威力大打折扣。在眾多癌癥類型中，情況各不相同。比如 B 細胞淋巴瘤，它有著較為明確的、可作為靶點的抗原，像 CD19，這就像是敵人露出了明顯的破綻，方便我們 “攻擊”。但許多其他癌癥就沒這么 “配合” 了。急性髓系白血病由于突變負荷低，缺乏腫瘤特異性抗原；而膠質母細胞瘤（GBM）則存在高度的

  來源：Signal Transduction and Targeted Therapy

  時間：2025-05-06

• 綜述：生物電子學在組織再生中的生物電和物理化學基礎

  引言組織再生是現代醫學的重大挑戰，現有治療策略如干細胞療法、移植和生物工程材料等雖有前景，但存在免疫排斥、侵入性操作、療效有限和特異性差等問題。生物電子學作為生物學、電子學和材料科學的交叉領域，為組織再生帶來新希望。其原理基于生物電和物理化學途徑。生物電策略利用電場或電流影響細胞行為，如細胞遷移、增殖和分化；物理化學方面則依賴具有特定性質的先進材料，模擬細胞自然環境，支持再生組織的整合與功能發揮。如今，基于設備的策略整合了生物電和物理化學信號，生物電子設備能向靶組織傳遞電脈沖，加速修復，結合生物傳感器還能實時監測治療進展。生物電子支架添加導電材料，通過電信號引導組織形成。同時，材料工程致力于改

  來源：Biomaterials

  時間：2025-05-06

• QT1 技術揭示 RASopathies 患兒髓鞘異常：開啟神經發育障礙研究新征程

  在神經發育的奇妙世界里，髓鞘就像電線的絕緣層，包裹著神經纖維，保障神經信號快速、準確地傳遞。然而，在神經發育障礙（Neurodevelopmental disorders，NDDs）領域，髓鞘卻成了一個神秘的謎題。全球約 15% 的兒童和青少年受 NDDs 影響，像注意力缺陷多動障礙（ADHD）、自閉癥譜系障礙（ASD）等常見疾病，都與白質髓鞘異常有關。但由于 NDDs 的高度異質性，以及缺乏精準可視化髓鞘的技術，在活體中解讀髓鞘異常困難重重。此前研究大多依賴擴散張量成像（Diffusion Tensor Imaging，DTI），可它對髓鞘變化的判斷并不特異，就像戴著模糊的眼鏡看東西，難以看

  來源：Biological Psychiatry

  時間：2025-05-06

• 綜述：白細胞介素 - 6 在神經免疫疾病中的作用：病理生理學及薩特利珠單抗（satralizumab）的治療進展

  白細胞介素 - 6（IL-6）的作用白細胞介素 - 6（IL-6）是一種由先天和適應性免疫系統的多種細胞產生的多功能細胞因子。它在免疫反應和炎癥中扮演著至關重要的 “雙重角色”，兼具促炎和抗炎功能。IL-6 還參與細胞增殖、分化、凋亡以及代謝的調節，其廣泛的生理功能與多種疾病相關，如炎癥、癌癥和自身免疫性疾病等，因此 IL-6 及其信號通路成為這些疾病的治療靶點。在免疫過程中，IL-6 是先天和適應性免疫的介質。它可以調節中性粒細胞的活性，增強其趨化行為、促進自噬并提高殺菌效果；還能促進巨噬細胞極化，抑制巨噬細胞焦亡。此外，IL-6 對細胞死亡，包括焦亡、凋亡和壞死性凋亡等過程都有調節作用。I

  來源：Autoimmunity Reviews

  時間：2025-05-06

• 綜述：帕金森病中 P2X7 受體（P2X7R）的發病機制與治療新見解

  帕金森?。≒D）概述帕金森病是繼阿爾茨海默病后的第二大常見神經退行性疾病，約 1%-2% 的老年人群受其影響。它的臨床特征包括運動癥狀（如靜止性震顫、僵硬、運動遲緩）和非運動癥狀（如嗅覺障礙、睡眠紊亂、疼痛、情緒及精神問題），嚴重降低患者生活質量 。病理上，PD 以黑質多巴胺能神經元逐漸喪失和路易小體形成 為特征。雖然已知環境、遺傳、衰老等因素與發病有關，但具體機制仍不清楚。目前，PD 臨床治療主要依賴大劑量多巴胺前體左旋多巴（L-DOPA）進行多巴胺替代治療，以及多巴胺受體激動劑。L-DOPA 可穿過血腦屏障轉化為多巴胺，與多巴胺受體（D1R-D5R）結合。然而，長期使用 L-DOPA 會導

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-06

• 探秘糖尿病周圍神經病變中的 “神秘結節”：Nageotte 結節揭示神經退變新機制

  糖尿病周圍神經病變（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是神經病理性疼痛中最常見的一種?；颊叱３惺艿阶园l的刺痛或灼痛，還伴有感覺缺失的癥狀。目前普遍認為，這種疼痛和感覺缺失主要是因為感覺軸突從表皮開始退化。然而，DPN 的發病機制仍存在諸多未解之謎，例如，Nageotte 結節在 DPN 中的作用及分子特征尚不明確。Nageotte 結節是 1922 年由 Jean Nageotte 發現的，是感覺神經元死亡后形成的非神經元細胞簇。但多年來，人們對它知之甚少，它在疼痛和神經退行性變方面的作用更是模糊不清。因此，深入研究 Nageotte 結節，對于揭示 D

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-06

• 糖尿病微環境誘導的肥大細胞異常激活：糖尿病周圍神經病變進展的關鍵驅動因素

  在糖尿病的世界里，糖尿病周圍神經病變（DPN）就像一個隱藏的 “殺手”，悄悄地威脅著眾多糖尿病患者的健康。超過 60% 的糖尿病患者在一生中都可能受到它的困擾，它不僅嚴重降低患者的生活質量，延長住院時間，甚至可能導致患者不得不面對下肢截肢的悲慘結局。目前，DPN 的治療面臨著諸多困境。雖然有一些藥物可以用于緩解癥狀，但這些藥物大多只是針對疼痛進行管理，缺乏能夠真正改變疾病進程的有效療法。而且，這些治療方法在很多患者身上效果不佳，還可能對健康組織產生非特異性毒性。更重要的是，我們對 DPN 發病機制的了解還不夠深入，尤其是不同細胞類型在其中所起的作用，這就像一座尚未完全探索的神秘島嶼，充滿了未知

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-06

• 解析人冠狀病毒 HKU1 刺突結構：揭開唾液酸聚糖特異性及構象變化的神秘面紗

  在病毒的神秘世界里，冠狀病毒一直備受關注。四種季節性冠狀病毒能引發人類呼吸道感染，其中人冠狀病毒 HKU1（HCoV-HKU1）和 HCoV-OC43 同屬 β 冠狀病毒的 Embecovirus 亞屬，它們利用碳水化合物作為受體，尤其是 9-O - 乙?；?N - 乙酰神經氨酸（Neu5,9Ac2） 。HKU1 還可使用跨膜絲氨酸蛋白酶 2（TMPRSS2）作為受體，然而，其碳水化合物結合特異性的基礎以及碳水化合物結合促進的構象變化尚未完全明晰。為了深入了解這些關鍵問題，來自加拿大多倫多大學等機構的研究人員展開了深入研究。這項研究成果發表在《Nature Communications》上，為

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-06

• 探秘帕金森?。汉谫|網狀部振蕩活動的差異揭示治療新方向

  在神經系統疾病的研究領域中，帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種常見且棘手的神經退行性疾病。它如同一個隱匿在身體內部的 “破壞者”，悄無聲息地侵蝕著人們的健康。PD 患者腦內多巴胺能神經元逐漸退化，尤其是在基底神經節的黑質（substantia nigra，SN）區域，這種神經元的丟失嚴重破壞了黑質紋狀體通路，進而導致患者出現運動控制障礙，像動作遲緩（bradykinesia）、肌肉僵硬（rigidity）以及震顫（tremors）等癥狀，極大地影響了患者的生活質量。目前，雖然對 PD 的研究已經取得了一些進展，但關于黑質的電生理變化，尤其是在人體研究方面，還存在著諸

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-06

• GBA1變異型與非變異型帕金森病患者腦脊液α-突觸核蛋白種子活性與阿爾茨海默病理特征的年齡分布差異研究

  帕金森?。≒D）作為第二大神經退行性疾病，其病理機制復雜且臨床表現異質性顯著。盡管α-突觸核蛋白（α-Syn）異常聚集形成的路易小體是PD的核心病理特征，但約半數患者同時存在阿爾茨海默?。ˋD）共病理（如Aβ斑塊和神經原纖維纏結），這種共病理如何影響疾病進展尚不明確。更復雜的是，約5%-10%的PD患者攜帶葡萄糖腦苷脂酶基因（GBA1）變異，這類患者通常更早出現認知障礙，但其背后病理機制是否涉及α-Syn與AD病理的交互作用，此前缺乏系統性研究。為解決這一問題，德國蒂賓根大學醫院Kathrin Brockmann團隊聯合意大利博洛尼亞神經科學研究所Piero Parchi團隊，開展了一項橫斷面

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-06

• MicroRNA-3135b通過調控NF-κB/IKKβ通路成為卒中治療新靶點與臨床生物標志物

  卒中（stroke）這一致死致殘率極高的疾病，目前仍缺乏有效防治手段。近年研究發現，微小核糖核酸（microRNAs, miRNAs）這類能穿越血腦屏障的非編碼小RNA，在卒中病理過程中扮演關鍵調控角色。通過整合生物信息學分析與實驗驗證，研究者從RNA測序數據中篩選出16個差異miRNA和382個mRNA，其中miR-3135b表現尤為突出。預測分析顯示，核因子κB（NF-κB）/IκB激酶β（IKKβ）信號通路可能是其作用靶點。在腦缺血損傷模型中，鼻內給予miR-3135b-agomir（模擬物）可顯著逆轉IKKβ和p65蛋白水平，有效抑制NF-κB通路活化，從而減輕神經炎癥反應。行為學測試

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-06

• 綜述：慢性社會隔離大鼠前額葉皮質的分子特征及其對氟西汀治療的反應

  抑郁癥研究現狀與挑戰盡管在科學和臨床領域對重度抑郁癥（Major Depressive Disorder，MDD）展開了大量研究，但目前其病理生理機制仍未完全明晰。這一現狀嚴重阻礙了新型有效治療方法的探索。在臨床治療中，抗抑郁藥物療效起效延遲是一個突出難題，使得及時有效的治療干預難以實現。研究新契機：蛋白質組學與代謝組學近年來，蛋白質組學和代謝組學取得了顯著進展，這為從分子層面深入探究 MDD 的復雜機制帶來了新的機遇。研究人員可以借助這些技術，更精準地剖析抑郁癥相關的分子變化。實驗模型：慢性社會隔離應激大鼠慢性社會隔離應激（Chronic Social Isolation Stress，CS

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-06

• 長鏈非編碼 RNA CRNDE：調控 M2 型巨噬細胞極化，開啟膠質瘤診療新征程

  膠質瘤是全球最常見的原發性惡性腦腫瘤，因其與腫瘤微環境（TME）的復雜相互作用，預后較差。盡管膠質瘤治療取得了進展，但患者生存率仍然較低，這凸顯了進一步進行分子研究的必要性。長鏈非編碼 RNA 結直腸癌差異表達（lncRNA - CRNDE）已被證實與多種癌癥的發生有關，它通過腫瘤微環境（TME）影響腫瘤進展。然而，其在膠質瘤相關巨噬細胞中的作用尚不清楚。本研究旨在探究 lncRNA - CRNDE 是否通過調節這些巨噬細胞來促進膠質瘤的進展。研究人員利用癌癥基因組圖譜（TCGA）數據庫，評估了 lncRNA - CRNDE 在膠質瘤中的表達、預后意義及其與免疫微環境的關聯。同時，從研究機構收

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-06

• 探秘帕金森?。罕硞燃y狀體少突膠質細胞的 “異常密碼” 與潛在療法

  帕金森病，一個讓無數患者和家庭備受折磨的 “惡魔”，在全球范圍內的發病率正逐年攀升。它不僅嚴重影響患者的身體健康，使他們行動不便、生活難以自理，還給照料者帶來沉重的負擔。目前，雖然我們知道帕金森病與黑質致密部（SNpc）多巴胺能神經元的缺失、細胞內 α - 突觸核蛋白（α - synuclein）聚集體在路易小體（LBs）和路易神經突（LNs）中的積累有關，但這種疾病在生物學層面的潛在機制卻像一團迷霧，充滿了未知。在帕金森病研究的眾多謎題中，少突膠質細胞（OLs）在其中扮演的角色一直是個未解之謎。以往，OLs 被認為是相對單一的細胞群體，但隨著研究技術的進步，人們發現它其實是一個 “大家族”，

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2025-05-06

• 脊髓PGC-1α通過ROS-NLRP3炎癥小體反饋環路調控小膠質細胞極化在神經病理性疼痛中的作用機制

  神經病理性疼痛如同身體發出的錯誤警報，即便傷口愈合，疼痛信號仍持續不斷。這種頑疾困擾著全球約8%的人群，現有藥物治療卻常伴隨成癮風險或療效有限。究其根源，脊髓中的免疫哨兵——小膠質細胞扮演著雙面角色：當它們過度激活為促炎M1型時會釋放大量炎癥因子加劇疼痛，而抗炎M2型則能促進修復。近年研究發現，線粒體功能紊亂和炎癥小體激活可能是連接微膠質細胞極化與疼痛的關鍵環節，但其中精確的調控機制仍是未解之謎。廣西醫科大學的研究團隊在《Brain Research Bulletin》發表的研究中，通過構建慢性坐骨神經壓迫（CCI）大鼠模型，結合腺病毒介導的基因調控、分子影像學和多組學分析，首次繪制出"PGC

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-06

• BDNF 基因多態性影響腦卒中后言語和語言功能：探索康復新方向

  在醫學領域，腦卒中是全球范圍內導致長期殘疾的主要原因之一，它對大腦的多種功能都會產生不利影響，其中言語和語言功能受損較為常見。然而，目前關于遺傳學在腦卒中恢復過程中所起作用的研究數據還十分匱乏。腦源性神經營養因子（Brain - derived Neurotrophic Factor，BDNF）作為一種神經營養因子，已被證實與腦卒中恢復有關。BDNF 基因存在一種單核苷酸多態性（Single Nucleotide Polymorphism，SNP），這種多態性會影響 BDNF 的釋放和功能。但截至目前，該 SNP 對腦卒中后言語和語言恢復的影響尚不明確。正是在這樣的背景下，來自 King Ab

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-06

• 棗仁皂苷 A 改善失眠的新機制：維持前額葉神經元線粒體穩態

  在當今快節奏的生活中，失眠已成為一種極為常見的睡眠障礙，如同隱藏在暗處的 “健康殺手”，悄然影響著無數人的生活。據統計，普通人群中失眠的患病率約為 10%-15%，它不僅嚴重干擾人們的日常生活和工作，還可能引發焦慮、抑郁、認知障礙等多種健康問題，在極端情況下，甚至會誘發心血管和神經系統疾病。目前，對于失眠的治療面臨諸多困境。常用的臨床藥物雖能快速發揮催眠作用，但往往伴隨著毒性副作用、療效持續時間短以及成癮風險等問題。而傳統中藥在失眠治療方面具有獨特優勢，副作用較小。其中，酸棗仁（Semen Ziziphi Spinosae，SZS）作為一種常用于改善睡眠的中藥，其主要成分棗仁皂苷 A（Juju

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-06

• 揭秘隱藏性聽力損失：聽覺皮層興奮 - 抑制失衡如何引發嘈雜環境聲音識別障礙

  在生活中，你是否曾有過這樣的困擾：在安靜環境下聽力正常，可一旦身處嘈雜之地，就很難聽清別人說話？其實，這可能是一種名為隱藏性聽力損失（Hidden Hearing Loss，HHL）的病癥在作祟。HHL 主要表現為在嘈雜環境中言語識別能力下降，而聽力閾值卻處于正常范圍。據臨床研究，近 20% 的聽力障礙患者存在這種情況。然而，其發病機制卻一直是個謎。目前，對于 HHL 的研究主要集中在周邊耳蝸損傷，比如帶狀突觸丟失或聽神經纖維脫髓鞘，但這些因素與嘈雜環境中言語識別障礙之間的因果關系并未得到證實。而且，受醫學倫理限制，也缺乏確鑿的臨床證據表明患有言語識別障礙的人存在耳蝸帶狀突觸損傷。為了揭開 H

  來源：Brain Research Bulletin

  時間：2025-05-06

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